Κύριος Πρόληψη

Παγκρεατική βιοχημεία του παγκρέατος αίματος

Η βιοχημεία του αίματος είναι ένα είδος εργαστηριακής διάγνωσης, που δείχνει πώς λειτουργούν όλα τα όργανα και τα συστήματα στο ανθρώπινο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, όταν υπάρχει υποψία παγκρεατίτιδας, ζητείται από τον ασθενή να κάνει μια ανάλυση της βιοχημείας, τα αποτελέσματα της οποίας μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να διαπιστωθεί ποια μικροστοιχεία υπερβαίνουν και τα οποία δεν επαρκούν. Και ήδη, γνωρίζοντας τους μηχανισμούς που οδηγούν σε διακυμάνσεις της χημικής κατάστασης του σώματος, να συνάγουμε συμπεράσματα που υποδεικνύουν αυτή ή αυτή την ασθένεια.

Ένας από τους δείκτες του αίματος, ο οποίος εξετάζεται στη βιοχημεία, είναι η ALT (επίσης γνωστή ως ΑΑΤ / αμινοτρανσφεράση της αλανίνης), η οποία παράγεται στο ήπαρ και εμπλέκεται στη μεταβολική διαδικασία των αμινοξέων. Ο κανονικός δείκτης θεωρείται ο δείκτης ALT που δεν υπερβαίνει τις 41 μονάδες / l για έναν άνδρα και δεν υπερβαίνει τις 31 μονάδες / l για μια γυναίκα. Και αν σύμφωνα με το αποτέλεσμα της μελέτης, η ALT υπερβαίνει αυτά τα στοιχεία, τότε αυτό, μαζί με άλλες ασθένειες, μπορεί να υποδηλώνει παγκρεατίτιδα.

Κατά την ανάλυση της βιοχημείας, δίνεται προσοχή στη χοληστερόλη και τη χοληστερόλη. Αυτές οι δύο οργανικές ενώσεις είναι πολύ ισχυρά και απαραίτητα συστατικά στη δομή του μεταβολισμού του λίπους, που συμμετέχουν ενεργά στη δημιουργία κυτταρικών μεμβρανών, τη σύνθεση της βιταμίνης D και των ορμονών φύλου. Οι άνθρωποι που δεν δίνουν σωστή προσοχή στην παγκρεατίτιδα και δεν αρχίζουν να θεραπεύουν το πάγκρεας, επιτρέπουν μια σταθερή αύξηση της χοληστερόλης στο αίμα τους.

Με παρόμοιες παθήσεις του πάγκρεας ως οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα, ο ασθενής σύμφωνα με τα αποτελέσματα της βιοχημείας, υπάρχει χαμηλό ποσοστό μαγνησίου στο αίμα, το οποίο είναι εγγενές σε πολλά ένζυμα του ανθρώπινου σώματος. Επιπλέον, το μαγνήσιο είναι ένας ενεργός ενδοκυτταρικός οργανισμός, ο οποίος είναι μέρος του ήπατος, των μυών, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και άλλων ιστών και οργάνων και επίσης απελευθερώνει ινσουλίνη, ρυθμίζοντας την ποσότητα του σακχάρου στο αίμα.

Μια άλλη ουσία που σημειώνεται στη βιοχημεία είναι ένας δείκτης της παγκρεατικής άλφα-αμυλάσης. Κανονικά, αυτοί οι δείκτες είναι 0-50 u / l και 20-104 u / l, αντίστοιχα. Η αλφα-αμυλάση ωριμάζει στο πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες και στο πάγκρεας - μόνο στο πάγκρεας. Αυτό το ένζυμο βοηθά στη διάσπαση των ανθράκων και του αμύλου στο δωδεκαδάκτυλο. Εάν στην ανάλυση της βιοχημείας η ποσότητα του ενζύμου είναι σημαντικά υπερεκτιμημένη, υποδεικνύει τέτοιες ασθένειες του αδένα όπως κύστη, παγκρεατίτιδα, όγκο ή πέτρα στους παγκρεατικούς αγωγούς.

Βιοχημεία των ορμονών του παγκρέατος

Οι κύριες ορμόνες του παγκρέατος είναι η ινσουλίνη και το γλουκαγόνο. Το γλυκαγόνη είναι ένα πολυπεπτίδιο του οποίου η μάζα είναι 3,5 kDa, η ημίσεια ζωή διαρκεί από τρία έως έξι λεπτά, περιέχει 29 αμινοξέα. Ο σχηματισμός γλυκουγόνου συμβαίνει στα κύτταρα του λεπτού εντέρου και του παγκρέατος. Το τελικό αποτέλεσμα της γλυκαγόνης είναι η μείωση του δείκτη ορμονών. Η μείωση συμβαίνει με τις αυξανόμενες συγκεντρώσεις λιπαρών οξέων και γλυκόζης στο αίμα.

Η ινσουλίνη είναι ένα πολυπεπτίδιο, το μοριακό βάρος του οποίου είναι 5,7 kD, περιέχει 51 αμινοξέα, αποτελείται από δύο αλυσίδες Α και Β, συνδεδεμένες με δισουλφιδικές γέφυρες. Ο σχηματισμός ινσουλίνης συμβαίνει στο πάγκρεας με τη μορφή προϊνσουλίνης, η οποία μετασχηματίζεται σε εκκριτικούς κόκκους, σχηματίζοντας C-πεπτίδιο και ινσουλίνη. Το τελικό αποτέλεσμα της δράσης της ινσουλίνης είναι η μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Η μείωση της ποσότητας ινσουλίνης συμβαίνει λόγω της μεταφοράς γλυκόζης μέσα στα μυοκύτταρα και τα λιποκύτταρα και την ενεργοποίηση ενδοκυτταρικών αντιδράσεων.

Βιοχημεία του παγκρέατος και του ήπατος

Η βιοχημική σύνθεση του ήπατος περιλαμβάνει πρωτεΐνες, γλυκογόνο, λιπίδια και μέταλλα. Το ήπαρ διαδραματίζει τεράστιο ρόλο στη διαδικασία του μεταβολισμού. Τα κύτταρα του περιέχουν χιλιάδες ένζυμα που επιταχύνουν την αντίδραση πολυάριθμων μεταβολικών οδών. Οι κυριότερες και πιο σημαντικές λειτουργίες του ήπατος είναι: η βιοσύνθεση ουσιών όπως η γλυκόζη, οι πρωτεΐνες του πλάσματος, τα λιπίδια, κλπ. η βιοσύνθεση των χολικών οξέων, ο σχηματισμός και η έκκριση της χολής που εμπλέκονται στην πεπτική διαδικασία, βιοσύνθεση τελικών προϊόντων - ουρία. βιομετατροπή φαρμάκων, δηλητηρίων κ.λπ.

Δοκιμές παγκρέατος: Τύποι και αποκωδικοποίηση

Οι δυσλειτουργίες του παγκρέατος ως αποτέλεσμα διαφόρων παραγόντων προκαλούν την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών. Για τον εντοπισμό των πιθανών παθολογιών του παγκρέατος συνταγογραφούνται εξετάσεις. Πώς να ελέγξετε τη λειτουργία του παγκρέατος;

Πάγκρεας: αξία και λειτουργία

Το πάγκρεας είναι ένα όργανο του πεπτικού συστήματος που εκτελεί πολύ σημαντικές λειτουργίες.

Το πάγκρεας είναι ένα αδενικό όργανο που έχει κυψελιδική δομή και καλύπτεται με μια λεπτή κάψουλα. Ο σίδηρος διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση του σώματος και στη διαδικασία της πέψης. Βρίσκεται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο πίσω από το στομάχι και έχει επιμηκυμένο σχήμα. Διαχωρίζεται από την τσάντα γεμίσματος στομάχου. Το πάγκρεας χωρίζεται σε τρία μέρη: το σώμα, το κεφάλι και την ουρά.

Το πάγκρεας έχει εσωτερικούς αγωγούς στους οποίους συλλέγεται ο παγκρεατικός χυμός. Συνδέονται σε ένα μεγάλο, το οποίο εμφανίζεται στο δωδεκαδάκτυλο. Εάν κάποιο τμήμα του αδένα υποστεί βλάβη, οι άλλοι αναλάβουν τις λειτουργίες του.

Οι κύριες λειτουργίες του παγκρέατος στο σώμα:

  1. Πεπτική λειτουργία. Η πέψη των τροφίμων παρέχεται. Ο χυμός που παράγεται από τα ένζυμα διασπά τα τρόφιμα σε μικρά συστατικά. Ως αποτέλεσμα, οι ουσίες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνονται σε όλο το σώμα.
  2. Χιούμορ λειτουργία. Παράγεται με τη βοήθεια ορμονών και στη διαδικασία των οποίων διάφορες ουσίες έρχονται στα όργανα. Επιπλέον, ρυθμίζεται ο όγκος του εκπεμπόμενου χυμού.
  3. Εξωκρινή λειτουργία. Στο πάγκρεας, παράγονται ένζυμα που, όταν απελευθερώνονται στο πεπτικό σύστημα, αποσυνθέτουν θρεπτικά συστατικά.
  4. Ενδοκρινική λειτουργία. Διεξάγεται από τα νησιά του Langerhans και συνίσταται στην ανάπτυξη παγκρεατικού χυμού. Επιπλέον, απελευθερώνεται η ορμόνη ινσουλίνη, η οποία διατηρεί τα επίπεδα σακχάρου στο φυσιολογικό επίπεδο. Εάν η ενδοκρινική λειτουργία μειωθεί, τότε αυτή είναι η αιτία του διαβήτη.

Αυτές είναι οι κύριες λειτουργίες που εκτελεί το πάγκρεας. Η παραβίαση ενός από αυτά συμβάλλει στην ανάπτυξη παθολογιών αυτού του οργάνου.

Ανάθεση σε ανάλυση

Μετά την εξέταση, ο γιατρός θα σας δώσει μια παραπομπή για τις απαραίτητες εξετάσεις!

Οι δυσλειτουργίες στο πάγκρεας χαρακτηρίζονται πάντοτε από την εμφάνιση δυσάρεστων συμπτωμάτων. Συνήθως τα ακόλουθα συμπτώματα υποδεικνύουν παραβίαση των λειτουργιών του παγκρέατος:

  • Πόνοι στην περιοχή του επιγαστρίου του έρπητα ζωστήρα.
  • Αυξημένη σιελόρροια.
  • Ναυτία
  • Έμετος.
  • Παλιά.
  • Αυξημένος σχηματισμός αερίου.
  • Μειωμένη όρεξη.
  • Διάρροια

Αυτά τα συμπτώματα είναι ένας λόγος για να πάτε σε γιατρό για να λάβετε τις απαραίτητες εξετάσεις, καθώς υποδεικνύουν επιδείνωση της λειτουργίας του παγκρέατος. Με μια μακρόχρονη διαδικασία, διαταράσσεται η πέψη των τροφών, με αποτέλεσμα ο οργανισμός να μην λαμβάνει την απαραίτητη ποσότητα πρωτεϊνών, υδατανθράκων, λιπών και άλλων στοιχείων.

Απαγορεύεται αυστηρά η αυτοθεραπεία, καθώς είναι δυνατόν να προκληθεί η ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών. Είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γαστρεντερολόγο εάν εμφανιστούν αυτά τα συμπτώματα.

Χαρακτηριστικά της προετοιμασίας για ανάλυση

Η σωστή προετοιμασία για την ανάλυση - ένα αξιόπιστο αποτέλεσμα!

Οι αναλύσεις για τη μελέτη της κατάστασης του παγκρέατος πρέπει να περάσουν, τηρώντας όλες τις συστάσεις του γιατρού:

  1. Οι αναλύσεις περνούν το πρωί με άδειο στομάχι. Την παραμονή της θα πρέπει να εγκαταλειφθεί τηγανητά, λιπαρά τρόφιμα, οινοπνευματώδη ποτά. Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψουμε προϊόντα που συμβάλλουν στην αύξηση του αερίου: φασόλια, μπιζέλια κ.λπ.
  2. Με τάσεις δυσκοιλιότητας, 2 ώρες πριν από τη μελέτη, είναι απαραίτητο να ληφθεί ο προσροφητής με τη μορφή ενεργού άνθρακα, λακτουλόζη, polysorb, κλπ.
  3. Απαγορεύεται να καπνίζετε 1 ώρα πριν από τη δειγματοληψία αίματος.
  4. Είναι επίσης απαραίτητο να αποκλειστεί οποιαδήποτε σωματική άσκηση, καθώς αυτό μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τα αποτελέσματα της ανάλυσης.
  5. Οι γυναίκες πριν από τη συλλογή των ούρων πρέπει αναγκαστικά να πραγματοποιούν την υγιεινή των γεννητικών οργάνων.
  6. Για την ανάλυση των ούρων, είναι απαραίτητο να συλλεχθεί ένα μεσαίο τμήμα ούρων σε ένα αποστειρωμένο δοχείο.

Αυτές οι απλές συστάσεις θα πρέπει να ακολουθούνται αυστηρά, τότε μπορείτε να πάρετε αξιόπιστες πληροφορίες βάσει των οποίων ο γιατρός θα καθορίσει την τακτική της θεραπείας.

Είδη αναλύσεων και ερμηνεία τους

Δίνουμε αίμα για τη βιοχημεία για να καθορίσουμε το επίπεδο και τη δραστηριότητα των ενζύμων

Για τη διάγνωση των παγκρεατικών παθολογιών, είναι απαραίτητο να περάσει μια γενική και βιοχημική εξέταση αίματος. Αυτές οι δοκιμές εκτελούνται αν υποψιάζεστε μια ποικιλία φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.

Συνήθως, με οποιοδήποτε είδος αύξησης των λευκοκυττάρων, της χολερυθρίνης, της γλυκόζης, των C-αντιδρώντων πρωτεϊνών, της τρυψίνης, της λιπάσης παρατηρείται. Η βιοχημεία βοηθά να προσδιοριστεί πόσο σοβαρά μειώνεται η λειτουργία του παγκρέατος και βάσει αυτής, επιλέξτε τακτική θεραπείας.

Ωστόσο, επιπλέον, υπάρχουν και άλλες εξετάσεις που σας επιτρέπουν να εντοπίσετε ασθένειες του παγκρέατος. Τέτοιες αναλύσεις είναι:

  • Ανάλυση αλφα-αμυλάσης. Κανονικά, η περιεκτικότητα σε αμυλάση στο αίμα θα πρέπει να κυμαίνεται από 0-53 μονάδες / l. Με την αύξηση του δείκτη είναι δυνατή η διάγνωση οξείας ή χρόνιας παγκρεατίτιδας, η απόφραξη του αγωγού του αδένα, οι πέτρες στο πάγκρεας κ.λπ. Εάν ο αριθμός είναι κάτω από τον κανόνα, αυτό δείχνει χαμηλή παραγωγή αυτού του ενζύμου. Οι αιτίες αυτής της κατάστασης μπορεί να είναι οι ακόλουθες: ολική παγκρεατική νέκρωση, συγγενείς ανωμαλίες, εκτεταμένη καταστροφή του παγκρέατος.
  • Coprogram. Κανονικά, θα πρέπει να υπάρχουν μεταλλαγμένες ίνες στη μάζα των κοπράνων. Εάν υπάρχουν αμετάβλητες ίνες, αυτό υποδηλώνει μείωση του σχηματισμού του πεπτικού χυμού, με αποτέλεσμα τα προϊόντα κρέατος που δεν έχουν υποστεί πέψη. Τέτοιες παρατηρήσεις μπορεί να υποδεικνύουν παγκρεατίτιδα. Το άμυλο θα πρέπει να είναι εντελώς χωρισμένο και συνεπώς δεν υπάρχει στα κόπρανα. Όταν εντοπίζεται, μπορεί να διαγνώσει τη χρόνια παγκρεατίτιδα ή το σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Ακατέργαστα κομμάτια τροφής μπορούν να βρεθούν στις μάζες των κοπράνων · το χρώμα των περιττωμάτων γίνεται γκρίζο.
  • Ανάλυση ούρων Η συγκέντρωση της αμυλάσης στο πρότυπο είναι 20-100 υ / Ι. Το επίπεδο αμυλάσης μπορεί να κριθεί με βάση τον βαθμό φλεγμονής στο πάγκρεας.
  • Ανάλυση της έκκρισης σάλιου. Αυτή η διαδικασία στοχεύει στον προσδιορισμό της αμυλάσης. Με αύξηση του δείκτη που διαγνώστηκε με οξεία πορεία και με μείωση - χρόνια.
  • Δοκιμή Lasus. Αυτή είναι μια μελέτη που καθορίζει την ποσότητα των αμινοξέων και τη δραστηριότητα της αμυλάσης στα ούρα.
  • Δοκιμή Prozerin. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, ο ασθενής λαμβάνει μία δόση προζερινών και κάθε 30 λεπτά ελέγχει την περιεκτικότητα της αμυλάσης στα ούρα. Εάν το επίπεδο αμυλάσης αυξάνεται 2 φορές και δεν επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 2 ώρες, τότε αυτό είναι ένα σαφές σημάδι της παγκρεατίτιδας. Σε σκλήρυνση οργάνου ιστού, η συγκέντρωση της αμυλάσης δεν αλλάζει μετά τη χορήγηση προζερινών.
  • Δοκιμή ελαστάσης. Επιτρέπει τον προσδιορισμό του περιεχομένου του ελαστάση - το παγκρεατικό ένζυμο. Η μελέτη διεξάγεται με ELISA. Για ανάλυση, συλλέξτε τα περιττώματα.

Για να προσδιοριστεί με ακρίβεια η παθολογία και η αιτία της εμφάνισής της, εκχωρείται υπερηχογράφημα του παγκρέατος, αξονική τομογραφία, laporatome κ.λπ.

Δοκιμές της ορμόνης του παγκρέατος

Ινσουλίνη και γλυκαγόνη - οι κύριες ορμόνες του παγκρέατος

Χάρη στις ορμόνες του παγκρέατος, η έναρξη διαφόρων διαδικασιών στο σώμα.

Οι κύριες ορμόνες του παγκρέατος:

  • Ινσουλίνη Μια πολυπεπτιδική ορμόνη που βοηθά στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Στο σώμα βελτιώνεται η πρόσληψη γλυκόζης, η πρωτεΐνη και η σύνθεση λιπαρών οξέων. Εάν το σώμα λειτουργεί σωστά, η συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα θα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Υπό ορισμένες συνθήκες, η περιεκτικότητα σε ζάχαρη μπορεί να μειωθεί σε κρίσιμο επίπεδο. Σε αυτή την περίπτωση, λαμβάνεται μια εξέταση ινσουλίνης.
  • C-πεπτίδιο. Πρόκειται για πρωτεϊνική ουσία που σχηματίζεται μαζί με ινσουλίνη. Η ανάλυση του συνδετικού πεπτιδίου σας επιτρέπει να καθορίσετε τον τρόπο σύνθεσης της ινσουλίνης και των υδατανθράκων στο αίμα. Εάν αυτή η ορμόνη δεν είναι αρκετή, τότε η σύνθεση γλυκόζης δεν εμφανίζεται και δεν συσσωρεύεται στο σώμα.
  • Γλουκαγόνη Αυτό είναι ένα πολυπεπτίδιο που αυξάνει την ποσότητα σακχάρου στο αίμα, δηλ. εκτελεί τη λειτουργία απέναντι από την ινσουλίνη. Το γλυκαγόνη ενεργοποιεί την διάσπαση και την απελευθέρωση του γλυκογόνου στο αίμα, ένζυμα που διασπούν τα λίπη.

Επιπλέον, το πάγκρεας εκκρίνει γαστρίνη, αμυλίνη, παγκρεατικό πολυπεπτίδιο. Στη διάγνωση διαφόρων ασθενειών του παγκρέατος, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στις ορμόνες που εκκρίνονται από αυτό το όργανο.

Παγκρεατικές ασθένειες

Η παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή ασθένεια που απαιτεί κατάλληλη θεραπεία.

Για όλες τις παθολογικές καταστάσεις του παγκρέατος χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη πέψη. Η πιο κοινή ασθένεια που επηρεάζει το πάγκρεας είναι η παγκρεατίτιδα. Αυτή είναι μια σοβαρή φλεγμονώδης ασθένεια στην οποία οι αγωγοί του αδένα πιέζονται και ο συσσωρευμένος χυμός χωνεύει τους ιστούς του οργάνου.

Για παγκρεατίτιδα που χαρακτηρίζεται από κοιλιακό άλγος, έμετο με ανάμειξη χολής, ανοιχτό δέρμα, σημάδια δηλητηρίασης, κηλίδες με τη μορφή αιμορραγιών στο στομάχι κ.λπ.

Η χρόνια μορφή της παγκρεατίτιδας υποδεικνύει την εξέλιξη της νόσου και ο κανονικός ιστός του οργάνου αντικαθίσταται από τον συνδετικό. Ο κύριος λόγος για τη μετάβαση της παγκρεατίτιδας στη χρόνια μορφή είναι η κατάχρηση οινοπνευματωδών ποτών. Χαρακτηρίζεται από οξεία περίοδο και ύφεση.

Μια πιο σοβαρή παθολογία είναι ο καρκίνος του παγκρέατος.

Με προκαρκινικές παθήσεις περιλαμβάνουν κύστη, καλοήθεις όγκους, χρόνια παγκρεατίτιδα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι ασυμπτωματική και δεν υπάρχουν ορατά προβλήματα με την πέψη.

Ωστόσο, με την πρόοδο της νόσου, ο πόνος εμφανίζεται στην πλάτη, καθώς πέφτει η νύχτα. Επιπλέον, αναπτύσσεται ίκτερος, μειώνεται η όρεξη, τα περιττώματα αποχρωματίζονται. Το πιο σημαντικό στην πρόληψη και θεραπεία των παθολογιών του παγκρέατος είναι η τροφή διατροφής. Αυτή η κατηγορία ανθρώπων πρέπει να τρώνε ορισμένα τρόφιμα.

Χρήσιμο βίντεο - Τα πρώτα σημάδια παγκρεατικών νόσων:

Τα διαιτητικά τρόφιμα δεν πρέπει να περιλαμβάνουν την κατανάλωση λιπαρών ψαριών, λιπαρών ζωμών, μπαχαρικών, σοκολάτας, ξινών μήλων, μανιταριών, αλκοολούχων ποτών. Όλα τα πιάτα θα πρέπει να είναι στον ατμό ή να βράσουν χωρίς να προσθέσετε μπαχαρικά. Στη διατροφή θα πρέπει να υπάρχουν υγιεινά τρόφιμα και θα πρέπει να τρώνε τουλάχιστον 4-5 φορές την ημέρα. Η έγκαιρη πρόσβαση σε γιατρό, η σωστή διατροφή και ο υγιεινός τρόπος ζωής - όλα αυτά θα βοηθήσουν στην πρόληψη της ανάπτυξης πολλών ασθενειών.

Παρατήρησα λάθος; Επιλέξτε το και πιέστε Ctrl + Enter για να μας πείτε.

Πάγκρεας

Το ενδοκρινικό τμήμα του παγκρέατος αντιπροσωπεύεται από νησιά του Langerhans, που αποτελούνται από κύτταρα διαφορετικών τύπων: τα α-κύτταρα σχηματίζουν γλυκαγόνη, β-κύτταρα - ινσουλίνη, d-κύτταρα - σωματοστατίνη και διεγερτικά ορμονών ενδοκρινικής έκκρισης (για το στομάχι-παγκρεαγαστρίνη για το έκκριμα του παγκρέατος ).

Το γλυκαγόνο είναι ένα πολυπεπτίδιο που διεγείρει τη γλυκονεογένεση και τη γλυκογονόλυση, ενισχύει τη λιπόλυση και την κετογένεση και προκαλεί έκκριση ινσουλίνης. Μέχρι το 3% της ορμόνης (εντερογλυκαγόνο) παράγεται από α-κύτταρα του στομάχου και του λεπτού εντέρου. Στο πλάσμα, η ορμόνη αντιπροσωπεύεται από 4 κλάσματα. Οι βιολογικές μέθοδοι (δείγματα βιοψίας του αδένα) in vivo και in vitro και ραδιοανοσολογικό (πλάσμα) χρησιμοποιώντας εναιώρημα άνθρακα-δεξτράνης ή μέθοδο διπλών αντισωμάτων έχουν αναπτυχθεί για τον προσδιορισμό της γλυκαγόνης.

Η ινσουλίνη είναι ένα πολυπεπτίδιο που περιέχεται στα β - κύτταρα ως προϊνσουλίνη, το οποίο χωρίζεται σε ινσουλίνη και C - πεπτίδιο, το οποίο απελευθερώνεται στο αίμα σε ισομοριακές ποσότητες, πριν από την έκκριση. Το C-πεπτίδιο είναι ανενεργό. Η ινσουλίνη θεωρείται η κύρια ορμόνη του παγκρέατος, καθώς είναι ο μόνος παράγοντας που μειώνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Έχει αναβολική δράση σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Η ινσουλίνη ενεργοποιεί την παροχή γλυκόζης σε ιστούς, η συσσώρευση μακροεντολών στα κύτταρα, η γλυκόλυση, η σύνθεση γλυκογόνου, η λιπογένεση, ρυθμίζει τον μεταβολισμό της πρωτεΐνης και των νουκλεϊνικών οξέων. Για να προσδιοριστεί το περιεχόμενο της ινσουλίνης στο αίμα, έχουν αναπτυχθεί διάφορες μέθοδοι: βιολογικές (χρησιμοποιώντας λιπώδη κύτταρα, απομονωμένο διάφραγμα). ραδιοϋποδοχείς. ανοσοφλεγμονώδη (ορμόνη συζευγμένη με β-ϋ-γαλακτοσιδάση). ραδιοανοσο; ανοσομετρική. Η κλινική χρησιμοποιεί ουσιαστικά τα τελευταία δύο.

Ο προσδιορισμός του C-πεπτιδίου σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την απόδοση των β-κυττάρων: παρουσία εξωγενούς ινσουλίνης, παρουσία αντισωμάτων στην ινσουλίνη, στη δοκιμή με την εισαγωγή γλυκαγόνης (αξιολόγηση της εκκριτικής ικανότητας του αδένα).

Η σωματοστατίνη είναι ένα μικρό πεπτίδιο, που εκκρίνεται όχι μόνο από οριστικά παγκρεατικά κύτταρα, αλλά ανήκει επίσης στην οικογένεια παραγόντων απελευθέρωσης υποθαλάμου. Η σωματοστατίνη έχει ευρύ φάσμα ανασταλτικών επιδράσεων στις ενδοκρινικές λειτουργίες: στην υπόφυση αναστέλλει την έκκριση της σωματοστατίνης, της θυρεοτροπίνης, της προλακτίνης, μειώνει την έκκριση ινσουλίνης και ιδιαίτερα του γλυκωγόνου από το πάγκρεας, καθώς και τις ορμόνες του γαστρεντερικού σωλήνα. Προσδιορίστηκε με ραδιοανοσοδοκιμασία. Η κλινική χρησιμοποιείται στη σύνθετη διάγνωση ενδοκρινικών διαταραχών του παγκρέατος, του θυρεοειδούς και των σεξουαλικών αδένων, καθώς και σε γενικές διαταραχές αναβολικών διεργασιών και διεργασιών ανάπτυξης.

Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη σωματοτροπική λειτουργία της υπόφυσης επιτυγχάνονται με διέγερση των δοκιμασιών αντοχής με αργινίνη, γλυκαγόνη, L-DOPA, ινσουλίνη, δοκιμασία αναστολής από τη γλυκόζη.

Παγκρεατική Βιοχημεία

Αποκλείει την ενεργοποίηση της τρυψίνης

Από όλα τα ένζυμα του παγκρέατος, τα πρωτεολυτικά ένζυμα έχουν τη μεγαλύτερη αξία, ειδικά κάτω από παθολογικές καταστάσεις (Εικόνα 1). Η κύρια φυσιολογική και παθολογική σημασία των πρωτεασών, πέραν της συμμετοχής τους στην πέψη, είναι ότι, έχοντας ένα αποτέλεσμα κινινογενάσης, υπό ορισμένες συνθήκες, προκαλούν το σχηματισμό πολυπεπτιδίων αγγειοδραστικών κινανών από ιστούς και πλάσματος πρωτεϊνών του κινινογόνου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το σύστημα κινίνης εκτελεί χυμική ρύθμιση της αιμοδυναμικής, της πήξης του αίματος και της ινωδόλυσης, της εκκριτικής διαδικασίας, της νεφρικής λειτουργίας, κλπ. (11).

Εικόνα 1. Πανζυμικά ένζυμα.

Στην εκκριτική διαδικασία του παγκρέατος διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

Η πρόσληψη μέσω του αγγειακού ενδοθηλίου, της βασικής μεμβράνης και της βασικής μεμβράνης πλάσματος των ενώσεων acinus που απαιτούνται για τη σύνθεση πρωτεϊνών.

Ριζοσωμική σύνθεση της πρωτογενούς έκκρισης πρωτεΐνης σε κοκκώδες EPR.

"Ωρίμανση" των εκκρίσεων πρωτεϊνών στις δομές του συμπλέγματος Golgi.

Η συσσώρευση των μυστικών στους κόκκους.

Συνδυασμός των μεμβρανών κόκκων ζυμογόνου με πλασμομήγυμα και εξώθηση των περιεχομένων των κόκκων, όταν τα ένζυμα βρίσκονται στον αυλό των αγωγών.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου του πεπτικού συστήματος, η σύνθεση και η έκκριση ενζύμων από τα κύτταρα acinar του παγκρέατος μειώνονται απότομα, αλλά τα κύτταρα δεν σταματούν να λειτουργούν και βρίσκονται μόνο στη φάση μειωμένης φυσιολογικής δραστηριότητας. Μετά την έκθεση του οργανισμού σε χολοκυστοκινίνη-παγκρεοϊμινίμη, παρατηρούνται διάφορες δομικές μεταβολές στα κυτταρικά κύτταρα του παγκρέατος. Ο αριθμός εκκριτικών κόκκων αυξάνεται, ο οποίος μπορεί ακόμη και να μετακινήσει τον πυρήνα και το σύμπλοκο Golgi στη βασική μεμβράνη.

Ο ρυθμός σύνθεσης και ο κύκλος της ανταλλαγής εκκριτικών πρωτεϊνών υπερβαίνει τον ρυθμό σύνθεσης και τον κύκλο ανταλλαγής δομικών πρωτεϊνών. Ο μέσος χρόνος ημιζωής των δομικών πρωτεϊνών είναι 3,5-5 ημέρες, ενώ οι εκκριτικές πρωτεΐνες κυμαίνονται από 10 έως 12 ώρες.

Για τη μέγιστη σύνθεση της αμυλάσης, είναι απαραίτητη η παράδοση μόνο δέκα ΑΚ και ιδιαίτερα η τρυπτοφάνη. Ακόμη και η χορήγηση μόνο μιας τρυπτοφάνης επαρκεί για να διεγείρει την έκκριση.

Ο κύριος τρόπος απομάκρυνσης του μυστικού από το κυτταρικό κύτταρο είναι μεροκρυνικό, αλλά δεν αποκλείονται άλλες μέθοδοι απομάκρυνσης των ενζύμων που προκύπτουν. Η εξωκύτωση εμφανίζεται με μεγάλη ταχύτητα.

Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της έκκρισης στο πάγκρεας είναι ότι τα ένζυμα συντίθενται σε ανενεργή μορφή με τη μορφή προ-ενζύμων ή ζυμογόνων. Μεταξύ των πολλών διαφορετικών προ-ενζύμων, το τρυψινογόνο παίζει βασικό ρόλο. Μόλις στο έντερο, μετασχηματίζεται σε θρυψίνη με τη δράση της εντεροπεπτιδάσης. Η εντεροπεπτιδάση είναι πρωτεάση εντοπισμένη στην επιφάνεια των κυττάρων του δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου. Διχάζει ένα μικρό πεπτίδιο από την τρυψίνη, ως αποτέλεσμα των οποίων οι λειτουργικές ομάδες στην τρυψίνη αναδιατάσσονται και σχηματίζουν ένα ενεργό κέντρο. Τα προκύπτοντα μόρια θρυψίνης μπορούν να ενεργοποιήσουν τα ακόλουθα μόρια τρυψινογόνου, αποσπάνοντας αυτοκαταλυτικά το πεπτίδιο και επίσης να ενεργοποιήσουν άλλα ζυμογόνα του παγκρέατος. Τα ένζυμα του παγκρέατος που ενεργοποιούνται με αυτόν τον τρόπο προάγουν την εντατική πέψη των πρωτεϊνών τροφίμων (71) (Εικόνα 2).

Σχήμα 2. Ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων του παγκρέατος.

Πιστεύεται ότι στο πάγκρεας υπάρχει ένας ομοιογενής πληθυσμός κυττάρων acinar, ο καθένας από τους οποίους, προφανώς, περιέχει έναν ομοιογενή πληθυσμό ζυμογόνων κόκκων. Και εάν τα κύτταρα αποστραγγίζονται από την έκκριση μόνο με εξωκίτωση, τότε στη σύνθεση του χυμού του παγκρέατος τα ένζυμα πρέπει πάντοτε να κατανέμονται σε ένα μείγμα σε συνολικό ποσοστό. Ωστόσο, αν όλα τα ένζυμα απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της χορήγησης χολοκυστοκινίνης, τότε μετά από φανταστική σίτιση τρυψίνης και χυμοθρυψίνης στους ανθρώπους, λιγότερο από λιπάση εκκρίνεται και δεν υπήρχε καθόλου αμυλάση (36).

Βιοχημικοί δείκτες σε παθήσεις του παγκρέατος

Στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, η πιο δημοφιλής δοκιμασία για περισσότερο από 50 χρόνια είναι ο προσδιορισμός της δράσης της άλφα-αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα.

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η δραστηριότητα της άλφα-αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα αυξάνεται κατά 10-30 φορές. Η υπεραμυλασμία εμφανίζεται στην αρχή της νόσου (μετά από 4-6 ώρες), φθάνει σε μέγιστο μετά από 12-24 ώρες, στη συνέχεια μειώνεται γρήγορα και έρχεται στο φυσιολογικό την 2η-6η ημέρα. Η υπεραμυλαζουρία συνήθως διαρκεί περισσότερο από την αύξηση της ενζυμικής δραστηριότητας στον ορό. Το επίπεδο της αλφα-αμυλάσης στον ορό με τη σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας δεν συσχετίζεται. Περισσότερες πληροφορίες αποκτώνται όταν μελετάται η δραστικότητα της αμυλάσης στον καθημερινό όγκο των ούρων.

Η δραστικότητα της άλφα-αμυλάσης είναι ένας σημαντικός δείκτης, αλλά όχι ειδικός για οξεία παγκρεατίτιδα.

Εκτός από το πάγκρεας, η πηγή αμυλάσης μπορεί να είναι οι σιελογόνες αδένες, οι πνεύμονες, ο εντερικός βλεννογόνος. Ασθένειες που οδηγούν σε αύξηση της δραστηριότητας της αμυλάσης στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν εντερικό βόμβο, διάτρηση πεπτικών ελκών, χολοκυστίτιδα και σκωληκοειδίτιδα. Αποδείχθηκε ότι μόνο στο 1/3 των ασθενών με οξεία κοιλιακό άλγος η αύξηση της αμυλάσης οφείλεται στην παγκρεατική παθολογία.

Για να ενισχυθεί το περιεχόμενο των πληροφοριών, συνιστάται να προσδιοριστεί η δραστικότητα του αίματος και των ούρων αμυλάσης σε συνδυασμό με τον ορισμό της δραστικότητας της λιπάσης ορού, το οποίο είναι το πιο ειδικά κριτήρια, και την παράλληλη προσδιορισμό της συγκέντρωσης της κρεατινίνης στα ούρα και τον ορό.

Κανονικά, η κάθαρση αμυλάζης-κρεατινίνης κυμαίνεται από 1 έως 4%. Η αύξηση αυτή κατά περισσότερο από 6% προϋποθέτει παγκρεατίτιδα, δεδομένου ότι αυξημένα επίπεδα της παγκρεατίτιδας αληθινή παγκρεατικής α-αμυλάσης του σιέλου και απόστασης από το έδαφος του διεξάγεται επί 80% ταχύτερη εκκαθάριση των άλφα-αμυλάσης.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η ευαισθησία της διάγνωσης της παγκρεατίτιδας στη λιπάση είναι υψηλότερη από ότι στην αλφα-αμυλάση. Έτσι, σε ασθενείς με επιβεβαιωμένη παγκρεατίτιδα και με φυσιολογικά επίπεδα άλφα-αμυλάσης στο 68% των περιπτώσεων, η λιπάση αυξήθηκε.

Είναι πολύ σημαντικό να αναγνωρίζουμε ταυτόχρονα και τα δύο ένζυμα. Ο καλύτερος διαγνωστικός δείκτης για οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια 5-10πλάσια αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης, υπεραμυλασαιμία και αύξηση της κάθαρσης αμυλάσης / κρεατινίνης. Ο ταυτόχρονος προσδιορισμός της αλφα-αμυλάσης και της λιπάσης στον ορό σας επιτρέπει να διαγνώσετε μια αλλοίωση του παγκρέατος με ειδικότητα έως 98%.

Μια ειδική διαγνωστική εξέταση στην εργαστηριακή διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας είναι ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της ελαστάσης στον ορό και στα κόπρανα. Αυτός ο δείκτης παραμένει σημαντικός για αρκετές ημέρες, ακόμη και μετά από μία επίθεση οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα δεδομένα του εργαστηρίου μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην αναγνώριση της οξείας παγκρεατίτιδας και στον καθορισμό του σχήματος, της σοβαρότητας και της πρόγνωσης της νόσου.

Σε χρόνια παγκρεατίτιδα χωρίς επιδείνωση, η δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων στον ορό παραμένει φυσιολογική και μερικές φορές μειώνεται.

Κατά τη διάρκεια της έξαρσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας παρατηρείται αυξημένη ροή αίματος σε παγκρεατικά ένζυμα, τα λεγόμενα απόκλισης των ενζύμων τα οποία λόγω παραβίασης της ακεραιότητας της έκκρισης παρεγχύματος αδένα και της συμφόρησης σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του συστήματος των παγκρεατικών αγωγών. Σε σοβαρή παγκρεατική ίνωση, ειδικά σε ινώδη-σκληρολογική χρόνια παγκρεατίτιδα, το επίπεδο των ενζύμων στον ορό αίματος μπορεί να είναι φυσιολογικό στους περισσότερους ασθενείς, ακόμη και κατά την περίοδο της παροξυσμού.

Η δραστικότητα της αμυλάσης στον ορό αρχίζει να αυξάνεται 2-12 ώρες μετά την έξαρση και φτάνει στο μέγιστο μέχρι το τέλος της ημέρας, ακολουθούμενη από μείωση της δραστηριότητας και εξομάλυνση μέσα σε μια εβδομάδα. Η αύξηση της δραστικότητας της αμυλάσης στον ορό κατά 2-3 φορές σε συνδυασμό με την αύξηση του επιπέδου της λιπάσης και της θρυψίνης αποτελεί αξιόπιστο εργαστηριακό έλεγχο της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Το πάγκρεας είναι η μόνη πηγή σχηματισμού θρυψίνης και ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του μπορεί να παρέχει πολύτιμες πληροφορίες για την εξωκρινή λειτουργία ενός οργάνου. Μαζί με τη μελέτη της δραστηριότητας της τρυψίνης, μελετάται επίσης το περιεχόμενο του αναστολέα του στο αίμα, καθώς και η αναλογία αναστολέα / θρυψίνης. Μια εξαιρετικά ευαίσθητη και ειδική δοκιμασία, που υποδεικνύει την επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, είναι η αύξηση της θρυψίνης στον ορό και η μείωση της συγκέντρωσης του αναστολέα της θρυψίνης. Αυτό είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό των διάμεσων οίδημα μορφών χρόνιας παγκρεατίτιδας, καθώς και της παγκρεατίτιδας, σε συνδυασμό με έλκος δωδεκαδακτύλου ή δωδεκαδακτυλίτιδα.

Με ιδιαίτερη διαγνωστική αξία στην παθολογία του παγκρέατος είναι ο προσδιορισμός της δραστικότητας λιπάσης στο αίμα. Κλινικές παρατηρήσεις υποδεικνύουν αύξηση της δραστικότητας λιπάσης στο αίμα κατά την έξαρση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, ειδικά όταν έχει χολαγγειογενή παγκρεατίτιδα. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας, η δραστηριότητα της αμυλάσης στο αίμα βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους.

Κατά τη διάρκεια της έξαρσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας σε μερικούς ασθενείς παρατηρήθηκε υπερχολερυθριναιμία, αύξηση στον ορό της ενεργότητας της αλκαλικής φωσφατάσης και GGTF συνέπεια της μερικής ή ολικής απόφραξη της χοληφόρου οδού, σχετίζονται με την παρουσία των εμποδίων στον τομέα των μεγάλων δωδεκαδακτύλου papilla (στένωση, πέτρα, φλεγμονή της οπτικής θηλής) αντιδραστικά ηπατίτιδα ή με συμπίεση απομακρυσμένο κοινό χολικό αγωγό του φλεγμονώδους και συμπιεσμένου παγκρέατος της κεφαλής.

Για τη μελέτη της εξωκρινούς παγκρεατικής λειτουργίας στην κλινική πρακτική διεξήγαγε ερευνητική δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα και τα ούρα πριν και μετά διεγερτικών έκκρισης του παγκρέατος - το λεγόμενο τεστ για διαφυγή των ενζύμων στο αίμα μετά από ενδοφλέβια χορήγηση σεκρετίνης και χολοκυστοκινίνη.

Μετά την κανονική διέγερση του παγκρέατος, η δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων αυξάνεται κατά περισσότερο από 2 φορές και επιστρέφει στο αρχικό της επίπεδο μετά από 2 ώρες.

Σε περίπτωση παγκρεατικής παθολογίας, η ενζυμική δραστηριότητα αυξάνεται περισσότερο από 2 φορές και μετά από 2 ώρες δεν επιστρέφει στο αρχικό επίπεδο.

Επιπλέον, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τη δοκιμή prozerinovy. Μία μελέτη της δραστικότητας της αμυλάσης στα ούρα διεξάγεται πριν και 2 ώρες μετά από υποδόρια χορήγηση 1 ml διαλύματος προσερίνης 0,05%. Μια θετική δοκιμή για την αποφυγή ενζύμων στο αίμα και τα ούρα υποδεικνύει συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία του παγκρέατος και χρησιμεύει ως ένδειξη για μια πιο λεπτομερή εξέταση του ασθενούς.

Στα κόπρανα προσδιορίζεται η δραστηριότητα της χυμοθρυψίνης και της ελαστάσης. Αυτές οι δοκιμασίες χρησιμοποιούνται για τη μείωση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος, καθώς και για τη διαφορική διάγνωση του συνδρόμου δυσαπορρόφησης. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της χυμοθρυψίνης στα κόπρανα μπορεί να συνιστάται ως δοκιμή αναζήτησης.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα σε 1 / 2-1 / 3 ασθενείς προέκυψαν διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στα μισά από αυτά τα άτομα παρουσιάζουν σημεία διαβήτη. Στη βάση της ανάπτυξης αυτών των διαταραχών είναι η ήττα όλων των κυττάρων της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την έλλειψη όχι μόνο της ινσουλίνης, αλλά και της γλυκαγόνης. Η νηματική ανεπάρκεια ανιχνεύεται αυξάνοντας την ποσότητα γλυκόζης στο αίμα.

Δοκιμές αίματος για παγκρεατίτιδα: μεταγραφή

Το κλειδί για αποτελεσματική και επαρκή θεραπεία είναι η σωστή και ακριβής διάγνωση. Και η πιο αποτελεσματική μέθοδος από την εποχή του Avicenna μέχρι σήμερα μπορεί να ονομαστεί μέθοδος εργαστηριακής έρευνας. Οι δείκτες των ούρων, των περιττωμάτων, του αίματος λένε με ακρίβεια στο γιατρό όπου ο ασθενής έχει πρόβλημα και ποιο είναι το μέγεθος της βλάβης. Μια εξέταση αίματος για παγκρεατίτιδα, των οποίων οι δείκτες είναι αποφασιστικής σημασίας, θα υποδεικνύει την παρουσία φλεγμονής, το σχήμα και το μέγεθος της βλάβης.

Πολλές ασθένειες εμφανίζονται, δεν σας αφήνουν γνωστό, η παγκρεατίτιδα είναι η πιο πονηρή από αυτούς. Τα συμπτώματα της παγκρεατίτιδας, ειδικά εκείνα μιας χρόνιας μορφής, μοιάζουν περισσότερο με σημάδια κόπωσης ή υπερβολικής εργασίας από σοβαρές ασθένειες ενός ενδοεκκριντικού οργάνου.

Τα ανατομικά χαρακτηριστικά του παγκρέατος είναι τέτοια που, ακόμη και αν εξαλειφθούν οι κύριες αιτίες της παγκρεατίτιδας, οι αρνητικές αλλαγές που υπάρχουν ήδη δεν συγκρατούνται, αλλά θα συνεχίσουν να αναπτύσσονται και να αναπτύσσονται. Η πονηρία της ασθένειας έγκειται στην ασυμπτωματική της πορεία, καθώς και στον μηχανισμό της βλάβης οργάνων. Η κύρια αιτία της φλεγμονώδους διαδικασίας στη παγκρεατίτιδα είναι ένα ή τα άλλα εμπόδια στην απελευθέρωση του παγκρεατικού χυμού, κορεσμένα με ένζυμα. Δεν είναι σε θέση να περάσουν από τους παγκρεατικούς αγωγούς, αρχίζουν να διαβρώνουν τους ιστούς του ίδιου του αδένα, δηλαδή συμβαίνει αυτόλυση. Αλλά ακόμα και αυτό δεν είναι τόσο επικίνδυνο για ένα άτομο, όπως το γεγονός ότι όλα τα προϊόντα της φλεγμονώδους διαδικασίας με την κυκλοφορία του αίματος και μέσω του λεμφικού συστήματος κατανέμονται σε όλο το σώμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει γενική δηλητηρίαση.

Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να προσδιοριστεί γρήγορα και γρήγορα ο τύπος, η μορφή και το στάδιο της παγκρεατίτιδας και αυτό μπορεί να γίνει μόνο με τη διεξαγωγή σειράς εργαστηριακών μελετών, το αποτέλεσμα των οποίων θα δείξει την κατάσταση του παγκρέατος, μια περίσσεια ή ανεπάρκεια ενζύμων, τη λειτουργικότητα των αδενικών κυττάρων.

Όταν ο ασθενής παραπονιέται για αδυναμία, κόπωση, απώλεια βάρους και διάρροια, ακόμη και αν η ψηλάφηση δεν επιβεβαιώνει κάποιο συγκεκριμένο σύνδρομο που υποδεικνύει παγκρεατίτιδα, πρώτα απ 'όλα έχει συνταγογραφηθεί βιοχημική εξέταση αίματος, αίμα για κλινικές μελέτες, κόπρανα και ανάλυση ούρων.

Τι είναι ο πλήρης αριθμός αίματος;

Η κύρια διάγνωση της παγκρεατίτιδας είναι, φυσικά, η βιοχημική ανάλυση του αίματος. Αλλά πάντα ο ασθενής έχει οριστεί να συγχορηγεί ταυτόχρονα αίμα για μια γενική, κλινική ανάλυση. Για ό, τι είναι απαραίτητο, εάν η απόδοσή του δεν είναι καθοριστική.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, τα προϊόντα της φλεγμονής εξαπλώθηκαν γρήγορα μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Ακόμα κι αν ο ασθενής δεν αισθανθεί δυσφορία, στην κλινική ανάλυση του αίματος ο γιατρός θα βρει σημάδια σχετικά με την παρουσία της φλεγμονώδους διαδικασίας και την έντασή της. Εκτός από το εάν ο ασθενής είναι αφυδατωμένος, ο οποίος είναι σημαντικός ενάντια στο ιστορικό των διαταραχών του εντέρου.

Η ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας αποδεικνύεται επίσης από δείκτες όπως:

  1. Μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα. Αυτό είναι ένα μήνυμα ότι ο ασθενής μπορεί να έχει απώλεια αίματος. Αυτή η εικόνα είναι χαρακτηριστική για αιμορραγικές επιπλοκές.
  2. Σημαντική αύξηση του ρυθμού καθίζησης των ερυθροκυττάρων. Αυτός ο δείκτης ανάλυσης υποδηλώνει ότι η παθολογία εξαπλώνεται σε όλο το σώμα και η φλεγμονή αποκτά έναν γενικό χαρακτήρα.
  3. Αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων. Ένας άλλος δείκτης αίματος για την παρουσία προοδευτικής φλεγμονής σε όλο το σώμα.
  4. Αυξημένος αιματοκρίτης. Αυτή η ανάλυση δείχνει την αναλογία διαμορφωμένων στοιχείων και υγρού στο αίμα. Εάν η απόδοση της ανάλυσης είναι υψηλότερη από την κανονική, σημαίνει ότι ο ασθενής έχει σοβαρές διαταραχές της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών, πράγμα που δείχνει υπερβολική απώλεια υγρών.

Το αίμα για κλινική ανάλυση λαμβάνεται από το δάκτυλο, με άδειο στομάχι. Τα αποτελέσματα μπορούν να ληφθούν μέσα σε λίγα λεπτά αν υπάρχει ειδική συσκευή στο εργαστήριο ή κατά τη διάρκεια της ημέρας εάν η ανάλυση θα γίνει χειρονακτικά από έναν εργαστηριακό τεχνικό. Δεν απαιτείται προηγούμενη προετοιμασία από τον ασθενή, εκτός από την τήρηση 6 ωρών αποχής από τρόφιμα και ποτά.

Οι έλεγχοι ελέγχου των κλινικών παραμέτρων αίματος γίνονται πάντα ταυτόχρονα, καθώς το επίπεδο τους σε περίπτωση παγκρεατίτιδας μπορεί να αλλάξει κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Παγκρεατικές ορμόνες

Ορμόνες του παγκρέατος. Ο μηχανισμός δράσης της ινσουλίνης. Βιοχημικά σημάδια διαβήτη

Η ινσουλίνη συντίθεται από τα β-κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων του Langerhant με τη μορφή προδρόμου προπροϊνσουλίνης. Διάσπαση της αλληλουχίας σήματος από αυτό οδηγεί στον σχηματισμό προϊνσουλίνης που αποτελείται από αλυσίδες Α και Β και το C-πεπτίδιο που τις συνδέει. Η ωρίμανση της προορμόνης συνίσταται στην «αποκοπή» του Ο-πεπτιδίου με τις πρωτεϊνάσες. Η ώριμη ινσουλίνη περιέχει αλυσίδες Α και Β συνδεδεμένες με δύο δισουλφιδικές γέφυρες. Η αλυσίδα Α περιέχει 21 αμινοξέα και έχει μία δισουλφιδική γέφυρα. Η αλυσίδα αποτελείται από 30 υπολείμματα αμινοξέων. Η μετατροπή της ινσουλίνης σε ινσουλίνη ξεκινά από τη συσκευή Golgi και συνεχίζεται στον εκκριτικό κόκκο β-κυττάρων που ωριμάζει.

Όντας μια ορμόνη άμεσης δράσης, η ινσουλίνη σύντομα συντίθεται (εντός μίας ώρας) και εκκρίνεται με ταχύτητα 40 μονάδων / ημέρα. Το κύριο φυσιολογικό ερέθισμα για την έκκριση ινσουλίνης είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η ινσουλίνη δεν περιέχει πρωτεΐνη-φορέα στο πλάσμα αίματος · συνεπώς, η περίοδος ημιζωής δεν υπερβαίνει τα 3-5 λεπτά. Η φυσιολογική συγκέντρωση της ινσουλίνης στο αίμα είναι 10 -12-10-9 mol / l.

Οι ιστούς-στόχοι για την ινσουλίνη είναι ο λιπώδης ιστός, ο μυϊκός και ο ηπατικός ιστός.

Οι υποδοχείς ινσουλίνης εντοπίζονται στην κυτταρική μεμβράνη, είναι γλυκοπρωτεΐνες, αποτελούνται από δύο α- και δύο β-υπομονάδες που συνδέονται με δισουλφιδικούς δεσμούς, έχουν δραστικότητα κινάσης τυροσίνης.

Η α-υπομονάδα είναι εξ ολοκλήρου έξω από το κύτταρο και χρησιμεύει στην αναγνώριση της δέσμευσης ινσουλίνης. Δύο α-υπομονάδες συνδέονται μεταξύ τους με δισουλφιδικούς δεσμούς. Η β-υπομονάδα διασταυρώνει τη μεμβράνη πλάσματος και έχει μια μεγάλη κυτταροπλασματική περιοχή η οποία έχει δραστικότητα κινάσης τυροσίνης, δηλ. την ικανότητα φωσφορυλίωσης πρωτεϊνών για τυροσίνη.

Ο μηχανισμός δράσης της ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι μια από τις πιο μελετημένες πρωτεΐνες: η πρώτη της πρωτεϊνική ορμόνη ελήφθη σε καθαρή μορφή, κρυσταλλώθηκε και συντέθηκε με χημικά μέσα και μεθόδους γενετικής μηχανικής. Οι επιτυχίες του επιστήμονα σε αυτόν τον τομέα σημειώνονται από τα βραβεία Νόμπελ. Ωστόσο, ο μηχανισμός δράσης του σε μοριακό επίπεδο δεν είναι πλήρως κατανοητός από ό, τι για τις περισσότερες ορμόνες. Ο μηχανισμός δράσης της ινσουλίνης αντιπροσωπεύεται επί του παρόντος ως εξής. Η ινσουλίνη, με επαφή με τις α-υπομονάδες του υποδοχέα, ενεργοποιεί την κινάση τυροσίνης β-υπομονάδας. Το πρώτο υπόστρωμα γι 'αυτό είναι η ίδια η β-υπομονάδα, δηλ. η αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα παρατηρείται κατά τη σύνδεσή της με την ινσουλίνη. Στη συνέχεια, το σήμα από την ορμόνη εισέρχεται στο κελί σε δύο κατευθύνσεις:

Η κινάση υποδοχέα περιλαμβάνει μια σειρά φωσφορυλίωσης ενός αριθμού κυτταρικών ενζύμων. Αυτό προκαλεί διαμόρφωση τόσο στο μόριο υποδοχέα όσο και στην κυτταρική μεμβράνη. Ως αποτέλεσμα, η διαπερατότητα του κυττάρου στο Κ +, Ca2 +, αυξάνει τα αμινοξέα της γλυκόζης. Αυτός είναι ο τρόπος με τον οποίο φωσφορυλιώνονται και ενεργοποιούνται πρωτεΐνες-υποστρώματα του υποδοχέα ινσουλίνης (IRS), τα οποία ενεργοποιούν πρωτεϊνικές κινάσες σερίνης και θρεονίνης, που φωσφορυλιώνουν (ήδη σε Ser ή Tre) διαφορετικές πρωτεΐνες, πρωτεϊνική φωσφατάση δηλ. ένζυμα που διασπούν υπολείμματα φωσφορικών από φωσφοπρωτεΐνες. Έτσι, οι ταυτότητες της ινσουλίνης οδηγεί σε συγκεκριμένες φωσφορυλίωση και αποφωσφορυλίωση ορισμένων πρωτεϊνών drugih.belki φωσφορυλιώνονται σε απόκριση στην ινσουλίνη και έτσι ενεργοποιείται: PDE cAMP, 6S ριβοσωμικής πρωτεΐνης, κυτταροσκελετικών πρωτεϊνών (ΜΑΡ-2, ακτίνη, τουμπουλίνη, και φοδρίνη άλλοι). Η φωσφορυλίωση των κυτταροσκελετικών πρωτεϊνών αμέσως μετά την προσκόλληση της ινσουλίνης στο κύτταρο προάγει την ταχεία αναστρέψιμη μεταφορά πρωτεϊνών μεταφορέα γλυκόζης (= μεταφορείς γλυκόζης) από την ενδοκυτταρική αποθήκη (κυστίδια EPR) στη μεμβράνη πλάσματος. Ο ρυθμός πρόσληψης γλυκόζης από το κύτταρο αυξάνεται κατά 30-40 φορές. Υπάρχουν τουλάχιστον 6 τύποι φορέων γλυκόζης - GLUT-1, GLUT-2 και μέχρι το GLUT-6. είναι όλες οι γλυκοπρωτεΐνες.

Ωστόσο, η ινσουλίνη συχνά προκαλεί αποφωσφορυλίωση των πρωτεϊνών. Η δραστηριότητα του ενζύμου μπορεί:

αύξηση - συνθάση γλυκογόνου, ακετυλο-CoA καρβοξυλάση, ακετυλοτρανσφεράση φωσφορικής α-γλυκερόλης, αφυδρογονάση πυροσταφυλικού, αναγωγάση υδροξυμεθυλογλουταρυλο-κινάσης πυροσταφυλικού οξέος,

φωσφορυλάση Α, κινάση φωσφορυλάσης Β, λιπάση ιστού, φωσφονοπυροσταφυλική καρβοξυλάση και άλλα ένζυμα GNG.

Μια άλλη κατεύθυνση της μετάδοσης σήματος από την ινσουλίνη στο κύτταρο σχετίζεται με τη φωσφορυλίωση του υποδοχέα για την ειδική πρωτεΐνη G από την κινάση τυροσίνης, η οποία μπορεί να αναφέρεται ως Gins. Αυτό οδηγεί στην ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης C ειδικές ειδικότητα φωσφολιπάσης είναι ότι μόνο ενεργοποιείται όταν η επικοινωνία με τον υποδοχέα ινσουλίνης και δεν δρα επί κανονικών φωσφολιπίδιο, και μόνο fosfolipidilinozitolglikan. Σε αντίθεση με την φωσφατιλυλο ινοσιτόλη, αυτός ο πρόδρομος γλυκολιπίδης περιέχει μόνο υπολείμματα κορεσμένων λιπαρών οξέων και η αλληλουχία υδατανθράκων, η οποία αποτελείται από γαλακτόζη, γαλακτοζαμίνη, συνδέει ινοσιτόλη. Η ινσουλίνη-ειδική φωσφολιπάση C καταλύει τον σχηματισμό δύο μεσολαβητών: την ασυνήθιστη δομή της DAH, η οποία περιέχει μόνο κορεσμένα λιπαρά οξέα και HIF. Η λιπόφιλη DAH παραμένει στη μεμβράνη πλάσματος και ενισχύει τη μεταφορά γλυκόζης, αμινοξέων και ιόντων στο κύτταρο (K +, Ca2 +). Το υδρόφιλο GIF κινείται ελεύθερα στο κυτταρόπλασμα και αλλάζει τη δραστηριότητα πολλών ενζύμων. Έτσι αυξάνεται η δραστικότητα της εξακινάσης, της φωσφοφρουκτοκινάσης, της γλυκερόλης-3-φωσφορικής ακυλ τρανσφεράσης, της Na + / K + -ATPase, της δραστηριότητας της αδενυλικής κυκλάσης, της PCA, της FEP-καρβοξυλάσης και άλλων ενζύμων GnG.

Το σύμπλοκο της ινσουλίνης στον υποδοχέα μετά από 30 δευτερόλεπτα μετά το δέσιμο υφίσταται ενδοκυττάρωση (εσωτερικοποίηση) και διίσταται στο κύτταρο, το μεγαλύτερο μέρος της ορμόνης καταστρέφεται από λυσοσωματικές πρωτεάσες, και του υποδοχέα ελεύθερη ινσουλίνη κυρίως επιστρέφεται στην επιφάνεια του κυττάρου (που ονομάζεται υποδοχέας recyclization).

Βιολογική επίδραση της ινσουλίνης

Μέχρι σήμερα, η αναζήτηση δευτερευόντων μεσολαβητών ινσουλίνης δεν είναι ανοικτή. Υποστηρίχθηκαν ότι παίζουν ρόλο ινσουλίνης ινσουλίνης: cGMP, Ca2 +, ΝΟ, Η2Ο2, τροποποιημένους λιπιδικούς μεσολαβητές (DAH, HIF), πεπτίδια, κλπ. Ωστόσο, το ζήτημα αυτό δεν επιλύθηκε τελικά (η δομή τους δεν έχει αποκρυπτογραφηθεί).

Ο μηχανισμός αύξησης της διαπερατότητας της μεμβράνης:

Μεταβολικές αλλαγές στις πρωτεΐνες της μεμβράνης πλάσματος κατά την αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα.

Ενεργοποίηση ειδικών μηχανισμών Na + / K + -ATPases, κάλιο. κινητοποίηση ανταλλακτικών φορέων γλυκόζης ·

Μεταβολές στη σύνθεση φθορισμού μεμβράνης (αναστολή της FLdmethyltransferase).

Η επίδραση της ινσουλίνης στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στη μείωση του επιπέδου του c AMP λόγω της αναστολής της αδενυλικής κυκλάσης και της ενεργοποίησης του cAMP της PDE c.

Η ινσουλίνη μειώνει τη γλυκόζη αίματος λόγω:

Ενίσχυση της μεταφοράς γλυκόζης διαμέσου της μεμβράνης του πλάσματος των κυττάρων στόχων.

Αυξημένη χρήση γλυκόζης. Σε ένα κύτταρο, περίπου το ήμισυ από αυτό αποσυντίθεται στη γλυκόλυση υπό την επίδραση των βασικών ενζύμων - GK, FFK, PC. Το 30-40% της γλυκόζης πηγαίνει στη σύνθεση των λιπιδίων, ειδικά στον λιπώδη ιστό, περίπου το 10% πηγαίνει στη σύνθεση του γλυκογόνου (ενεργοποίηση της συνθάσης του γλυκογόνου).

. Από την άλλη πλευρά, αναστέλλει την διάσπαση του γλυκογόνου (μείωση στην δραστικότητα της φωσφορυλάσης Α) και ανέστειλαν GNG (λόγω μειωμένη δραστικότητα των ενζύμων κλειδιών της - φωσφοενολοπυροσταφυλικής καρβοξυλάση, φρουκτόζη και γλυκόζη-6-φωσφατάση και απουσία υποστρωμάτων GNG + aminokoloty γλυκερόλη nasintez πρωτεΐνες και λιπίδια). Γλυκόζη. Gkoy και σαν "κλειδωμένο" σε ένα κλουβί.

Ενίσχυση της σύνθεσης των λιπαρών οξέων (ενεργοποίηση της ακετυλοοοΑ καρβοξυλάσης)

Η ενίσχυση της σύνθεσης της TAG (ενεργοποίηση της φωσφορικής γλυκερόλης)

Η αναστολή της λιπόλυσης (μειωμένη δραστικότητα λιπάσης ιστού)

Η επιβράδυνση του σχηματισμού των κετονικών σωμάτων (ακετυλο-ΟοΑ, που σχηματίζεται κυρίως από τη γλυκόζη, πηγαίνει στο CKI και έχει σύνθεση λιπιδίων)

Στο αίμα υπάρχει ενεργοποίηση της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, η οποία δρα στην ΤΑG στη σύνθεση λιποπρωτεϊνών (χυλομικρών, VLDL), ρυθμίζοντας έτσι το επίπεδο της λιπαιμίας.

Ενίσχυση της μεταφοράς αμινοξέων στο κύτταρο

Αναστολή της διάσπασης πρωτεϊνών λόγω αναστολής των πρωτεασών ιστών

Ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης. Ταχεία επίδραση της ορμόνης στην πρωτεϊνική σύνθεση (μέχρι μία ώρα) προσδιορίζεται, βασικά, ρύθμιση της μεταγραφής και μετάφρασης: επιταχυνόμενη έναρξη και επιμήκυνση των πεπτιδικών αλυσίδων, αυξάνει ο αριθμός και η δραστικότητα των ριβοσωμάτων ενεργοποιημένων φωσφορυλίωση της ριβοσωμικής S6 πρωτεΐνης με επακόλουθο σχηματισμό των πολυσωμάτων. Εάν η δράση της ινσουλίνης σε ένα κύτταρο διαρκεί περισσότερο από 1 ώρα, τότε η σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από τη διαίρεση, ανάπτυξη και ανάπτυξη των κυττάρων στο σύνολό τους.

Έτσι, η επίδραση της ινσουλίνης στον μεταβολισμό μπορεί να χαρακτηριστεί ως αναβολική, συνοδευόμενη από θετικό ισοζύγιο αζώτου.

Παραβίαση της ορμονικής λειτουργίας του παγκρέατος

Η υπερέκκριση της ινσουλίνης (εγχειρίδιο) είναι σχετικά σπάνια (εγχειρίδιο), η ορμόνη είναι συχνότερα ανεπαρκής στην ορμόνη. Με ανεπάρκεια ινσουλίνης ή αντοχή στην ινσουλίνη (αντίσταση στη δράση του), ο διαβήτης αναπτύσσεται. Στη Ρωσία, ο διαβήτης πλήττει περίπου 1 εκατομμύριο 900 χιλιάδες άτομα ή το 1,2% του συνολικού πληθυσμού. Ταυτόχρονα, στο 16% των ασθενών ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (IDDM) ή διαβήτης τύπου 1. Σε 84% των ασθενών παρατηρείται ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) ή διαβήτης τύπου 2.

Με διαβήτη IDDM ή τύπου 1, παρατηρείται μείωση του επιπέδου της ινσουλίνης στο αίμα λόγω της ήττας των β-κυττάρων του παγκρέατος ή της επιταχυνόμενης απενεργοποίησης της ινσουλίνης στο ήπαρ και στο αίμα. Με το διαβήτη INSPD ή τύπου 2, το επίπεδο ινσουλίνης είναι φυσιολογικό ή ακόμα και ανυψωμένο, αλλά τα κύτταρα-στόχοι χάνουν ευαισθησία σε αυτό.

Οι αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη m.

μειωμένη ωρίμανση της ορμόνης και του υποδοχέα της με την εμφάνιση τροποποιημένων μορίων και την παραβίαση των βιολογικών τους λειτουργιών.

την παρουσία αντισωμάτων στους υποδοχείς ινσουλίνης, οι οποίες εμποδίζουν τη σύνδεση της ινσουλίνης στον υποδοχέα,

παραβίαση ενδοκυττάρωσης (εσωτερίκευση) του συμπλόκου ινσουλίνης με τον υποδοχέα. αυξημένη αποικοδόμηση υποδοχέα ινσουλίνης.

πρόωρα def-s της IR-ra;

μείωση στην αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα με επακόλουθη παραβίαση του σχηματισμού μεσολαβητών ινσουλίνης κλπ.

Ταυτόχρονα, οποιοδήποτε μπλοκ στην πορεία μετάδοσης σήματος από την ορμόνη στο κύτταρο μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη ή μερική απώλεια της επίδρασης της ινσουλίνης στον μεταβολισμό, ακόμη και στην υψηλή συγκέντρωσή της στο σώμα.

Βιοχημικά σημάδια διαβήτη

Οι μεταβολικές μεταβολές του διαβήτη Pir είναι σχεδόν αντίθετες από εκείνες που προκαλούνται από την ινσουλίνη. Η μεταφορά των ουσιών σε κύτταρα μειώνεται, η περιεκτικότητα του c AMP αυξάνεται, δηλ. σε ιστούς, η δράση των λεγόμενων αντισταθμιστικών ορμονών, κυρίως γλυκαγόνης, με τις αντίστοιχες μεταβολές του μεταβολισμού αρχίζει να υπερισχύει. Το κύριο σύμπτωμα του διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία, η οποία εξελίσσεται ως αποτέλεσμα:

Μειωμένη μεταφορά γλυκόζης στα κύτταρα.

Μείωση της χρήσης γλυκόζης από τους ιστούς (με IDDM, μόνο το 5% της γλυκόζης μετατρέπεται σε λίπος, αναστέλλεται η γλυκολύση και η σύνθεση του γλυκογόνου).

Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης (γλυκογονόλυση και HNG από αμινοξέα).

Η ελεύθερη γλυκόζη μπορεί να διαφύγει από τα κύτταρα στο αίμα. Όταν η περιεκτικότητά του στο πλάσμα υπερβαίνει το νεφρικό όριο (10 mmol / l), παρατηρείται γλυκοζουρία. Ο όγκος των ούρων αυξάνει λόγω της οσμωτικής διούρησης, δηλ. υπάρχει πολυουρία, αφυδάτωση και πολυδιψία (υπερβολική πρόσληψη νερού). Η γλυκοζουρία προκαλεί σημαντική απώλεια θερμίδων (4,1 kcal ανά 1 g εκκρινόμενης γλυκόζης), η οποία, σε συνδυασμό με την ενεργοποίηση της πρωτεόλυσης και της λιπόλυσης, οδηγεί σε απότομη απώλεια σωματικού βάρους, παρά την αυξημένη όρεξη (πολυφαγία).

Η υπεροχή της λιπόλυσης κατά την λιπογένεση οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε λιπαρά οξέα στο πλάσμα. Όταν υπερβαίνει την ικανότητα του ήπατος να οξειδώνει λιπαρά οξέα σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό, η σύνθεση των κετονικών σωμάτων ενεργοποιείται και παρατηρείται κετονεμία και κετονουρία, μεταβολή στο ρΗ του αίματος με την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Από τους ασθενείς προέρχεται η μυρωδιά της ακετόνης, η οποία γίνεται αισθητή ακόμη και σε απόσταση. Αν δεν εισέλθετε στην ινσουλίνη, ο ασθενής θα πεθάνει από διαβητικό κώμα. Μία μείωση στη δραστικότητα λιποπρωτεϊνικής λιπάσης μεταβάλλει την αναλογία των κλάσεων LP · κατά κανόνα, το επίπεδο των VLDL και LDL αυξάνει, πράγμα που οδηγεί στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Με τον διαβήτη τύπου 1, τα μικρά αγγεία επηρεάζονται συχνότερα, δηλ. εμφανίζεται μικροαγγειοπάθεια, η οποία μπορεί, κατά κανόνα, να εκδηλωθεί με τη μορφή αθηροσκλήρωσης εγκεφαλικών αγγείων και πιο συχνά με τη μορφή IHD. Δεν είναι τυχαίο ότι ο διαβήτης καλείται σήμερα όχι μόνο ενδοκρινολογία, αλλά και καρδιολογία.

Η μείωση της σύνθεσης πρωτεϊνών, η ενεργοποίηση της αποικοδόμησης και η μείωση της μεταφοράς των αμινοξέων στα κύτταρα καταλήγουν σε υπεραμινοξείδια και αμινοξέα (δηλαδή απώλεια αζώτου στα ούρα). Ο αυξημένος καταβολισμός αμινοξέων οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της ουρίας στο αίμα και αύξηση της απέκκρισης στα ούρα. Έτσι, η ανεπάρκεια ινσουλίνης στον άνθρωπο συνοδεύεται από αρνητικό ισοζύγιο αζώτου.

Έτσι, αναφέρονται τα κύρια σημεία του διαβήτη. Υπάρχουν πολλές μορφές διαβήτη, που διαφέρουν τόσο ως προς τη σοβαρότητα όσο και ως προς τα συμπτώματα. Επομένως, οι ελαφρύτερες μορφές της νόσου (ο αποκαλούμενος λανθάνων σακχαρώδης διαβήτης, λανθάνουσα, prediabetes) εμφανίζονται μόνο περισσότερο από το φυσιολογικό, υπεργλυκαιμία μετά το φαγητό, δηλ. μειωμένη ανοχή γλυκόζης.

Μία ποικιλία μορφών διαβήτη μπορεί να προσδιοριστεί από την εξασθένιση της έκκρισης άλλων ορμονών, όπως για παράδειγμα του θυρεοειδούς (η λειτουργία του θυρεοειδούς είναι συχνότερη, γεγονός που δυσχεραίνει τον διαβήτη, η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς είναι λιγότερο συχνή και προκαλεί λιγότερες επιπλοκές).

Βιοχημεία των επιπλοκών του διαβήτη

Εκτός από τις αλλαγές στον μεταβολισμό των λιπιδίων, η υπεργλυκαιμία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξή τους. Αυτοί οι ιστοί όπου η γλυκόζη διεισδύει ανεξάρτητα από την ινσουλίνη επηρεάζονται: νεφρά, αμφιβληστροειδής και φακός του οφθαλμού, νεύρα και αρτηρίες. Η συγκέντρωση γλυκόζης σε αυτά είναι η ίδια όπως στο αίμα, δηλ. πάνω από το κανονικό. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών, για παράδειγμα, κολλαγόνου και άλλων πρωτεϊνών της βασικής μεμβράνης. Η γλυκοσυλίωση αλλάζει τις ιδιότητες των πρωτεϊνών και παρεμποδίζει τη λειτουργία τους, για παράδειγμα, η γλυκοζυλίωση της αιμοσφαιρίνης αυξάνει τη συγγένειά της με οξυγόνο, οι ιστοί παρέχονται χειρότερα με οξυγόνο. Η γλυκοζυλίωση της HDL οδηγεί στην επιτάχυνση του καταβολισμού τους και η γλυκοζυλίωση της LDL επιβραδύνει την απομάκρυνσή τους από το αίμα και την αποσάθρωση, δηλ. το επίπεδο της HDL μειώνεται και η αύξηση της LDL συμβάλλει στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Σε ορισμένα κύτταρα (κύτταρα αρτηριακού τοιχώματος, κύτταρα Schwann, ερυθροκύτταρα, φακός και αμφιβληστροειδή, όρχεις), η γλυκόζη εκτίθεται σε αλδο αναγωγάση εξαρτώμενη από NADPH με τον σχηματισμό 6-ατομικής αλκοόλης-σορβιτόλης. Η σορβιτόλη διεισδύει ελάχιστα μέσω της κυτταρικής μεμβράνης, η συσσώρευσή της οδηγεί σε οσμωτική διόγκωση των κυττάρων και στην παραβίαση των λειτουργιών τους. Η διόγκωση του φακού και η συσσώρευση γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών σε αυτό οδηγεί σε θόλωση και ανάπτυξη καταρράκτη. Τα νεύρα των νεφρών, ο αμφιβληστροειδής (μέχρι την τύφλωση), κλπ. Επηρεάζονται. Γι 'αυτό στη θεραπεία του διαβήτη τείνουν να διατηρούν ένα επίπεδο κοντά στη φυσιολογική γλυκόζη

Παγκρεατική Βιοχημεία

Η βιοχημική ανάλυση του αίματος είναι η πιο αντικειμενική δοκιμή που δείχνει τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων. Σε αυτό το άρθρο θα σας πούμε ποιοι δείκτες είναι ο κανόνας για το πάγκρεας. Θα μιλήσουμε επίσης για τις αποκλίσεις που μπορεί να παρατηρηθούν στη φλεγμονή του ιστού των οργάνων.

Βασικά διαγνωστικά κριτήρια

Για τον προσδιορισμό της λειτουργίας του παγκρέατος, πρέπει να χρησιμοποιηθούν οι ακόλουθοι δείκτες:

  • ολική πρωτεΐνη (χαρακτηρίζει την ενζυματική λειτουργία).
  • αμυλάση (συνήθως η ουσία περιέχεται στα κύτταρα του ιστού, σε μεγάλες ποσότητες εισέρχεται στο αίμα μόνο κατά τη διάρκεια καταστροφικών διεργασιών).
  • η λιπάση (επίσης ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, ένα αυξημένο επίπεδο κατά τη διάρκεια της παγκρεατίτιδας διαρκεί πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα).
  • η ελαστάση του ορού γάλακτος (η πιο ακριβής ένδειξη της παγκρεατικής νέκρωσης).
  • γλυκόζη (δείχνει την κανονική παραγωγή ινσουλίνης, η οποία παράγεται από τα κύτταρα της ουράς του παγκρέατος).

Έμμεσοι δείκτες που χαρακτηρίζουν το πάγκρεας και το ήπαρ:

  • η χολερυθρίνη (υποδηλώνει κανονική εκροή χολής, μπορεί να αυξηθεί με παγκρεατίτιδα, προκαλούμενη από την παθολογία του ήπατος).
  • τρανσαμινάσες (βιοχημικοί δείκτες καταστροφής του ήπατος).
  • GGT (υποδεικνύει στασιμότητα στην χοληφόρο οδό).
  • αλκαλική φωσφατάση (έχει την ίδια σημασία με την GGTP, αλλά αντιδρά αργά).

Norma

Έτσι, ποια είναι τα φυσιολογικά επίπεδα των βιοχημικών τιμών για τις δοκιμασίες του παγκρέατος;

Η συνολική πρωτεΐνη είναι κανονικά 75-85 g / λίτρο. Ο δείκτης αυτός εξαρτάται από την ηλικία και το φύλο. Δείχνει την επαρκή διατροφή και την πέψη των τροφίμων. Επομένως, σε χρόνια παγκρεατίτιδα, όταν υπάρχει έντονη ενζυμική ανεπάρκεια, το επίπεδο της ολικής πρωτεΐνης θα μειωθεί.

Η αμυλάση συνήθως δεν υπερβαίνει τις 64 Μονάδες. Στις οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες του παγκρέατος, το επίπεδό του ανέρχεται σε δεκάδες, εκατοντάδες και χιλιάδες φορές. Η αύξηση διαρκεί 2-3 ημέρες, μετά την οποία η ουσία απομακρύνεται από το αίμα. Η αμυλάση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας. Αυξάνεται με μια επίθεση σε κάθε πέμπτο ασθενή.

Η λιπάση σε ένα υγιές άτομο φτάνει τις 190 Μονάδες. Όλες οι τιμές που είναι υψηλότερες από αυτόν τον αριθμό μπορούν να θεωρηθούν ως οξεία παγκρεατίτιδα. Η λιπάση είναι μια πιο συγκεκριμένη δοκιμή. Το επίπεδο του ενζύμου αυξάνεται για 3-5 ημέρες μετά την επίθεση και διατηρείται σε υψηλά επίπεδα 10-14 ημερών. Μετά από αυτό, η λιπάση μειώνεται σιγά-σιγά.

Η ελαστάση είναι 0,1-4,0 ng / ml. Ο δείκτης είναι πολύ συγκεκριμένος για τη φλεγμονή αυτού του οργάνου. Η ουσία περιέχεται μόνο στον παγκρεατικό ιστό. Αυξημένη στην οξεία διαδικασία μετά από 6 ώρες από την έναρξη της επίθεσης. Η ελαστάση μειώνεται σε 10 ημέρες ασθένειας. Το ένζυμο αντιδρά σχεδόν σε όλους τους ασθενείς.

Η γλυκόζη κυμαίνεται από 3,5 έως 6,2 mmol / λίτρο. Η γλυκόζη αυξάνει τη χρόνια παγκρεατίτιδα που περιπλέκεται από τον σακχαρώδη διαβήτη.

Μη συγκεκριμένα κριτήρια

Η βιοχημεία θα βοηθήσει επίσης να εκτιμηθεί η αιτία της φλεγμονής στην παγκρεατίτιδα. Κατά κανόνα, η ασθένεια αρχίζει με τη χοληφόρο οδό και το ήπαρ. Η παθολογία αυτού του οργάνου αποδεικνύεται από την αύξηση της συνολικής χολερυθρίνης (κανονικά, ο δείκτης είναι 8,4-20,5 μm / λίτρο) και η άμεση χολερυθρίνη (2,2-5,1 μm / λίτρο).

Η άμεση χολερυθρίνη βρίσκεται στα κύτταρα του ήπατος και αυξάνεται με την καταστροφή των ιστών (κυτταρόλυση σε ηπατίτιδα, κίρρωση, ογκολογία). Το συνολικό κλάσμα αυξάνεται με την παρεμπόδιση των αποβολικών αγωγών. Για παράδειγμα, με μια πέτρα στη χοληδόχο κύστη, οξεία φλεγμονή των αγωγών, παθήσεις του όγκου του παγκρέατος. Η χολερυθρίνη μπορεί να αυξηθεί με τη δευτερογενή παγκρεατίτιδα.

Οι τρανσαμινάσες (ALT, AST) χαρακτηρίζουν την καταστροφή του ιστού του ήπατος. Αυξάνονται με την τοξική και ιική ηπατίτιδα, τους πρωτοπαθείς όγκους και τις μεταστάσεις του ήπατος. Το ALT είναι κανονικά 0-38 U. Το AST κυμαίνεται από 0-42 U. Όταν εμφανίζεται δευτερογενής παγκρεατίτιδα λόγω φλεγμονώδους νέκρωσης του ιστού του ήπατος, το επίπεδο των ενζύμων μπορεί να είναι υψηλό.

Η αλκαλική φωσφατάση δεν υπερβαίνει τα 260 ED. Αυτό το ένζυμο χαρακτηρίζει τη στασιμότητα της χολής. Περιστασιακά αυξάνεται με δευτερογενή βλάβη του παγκρέατος. Δεν είναι συγκεκριμένο για αυτά τα όργανα (έχει μορφή οστού και ιστού).

Η GGTP (γ-γλουταμυλτρανσπεπτιδάση) είναι πιο συγκεκριμένη σε περιπτώσεις συμφόρησης σε αγωγούς. Βρίσκεται επίσης στον ιστό του ήπατος, επομένως αυξάνεται με τη νέκρωση και τη φλεγμονή. Το ένζυμο πρότυπο για τους άνδρες δεν είναι περισσότερο από 33,5 U / λίτρο, για τις γυναίκες δεν είναι περισσότερο από 48,6 U.

Έτσι, τα κύρια ένζυμα της παγκρεατίτιδας είναι αμυλάση, λιπάση και ελαστάση. Μόνο το υψηλό επίπεδο τους μας επιτρέπει να μιλάμε αξιόπιστα για τη φλεγμονή των ιστών. Θυμηθείτε ότι οι εξετάσεις πρέπει να γίνονται το πρωί με άδειο στομάχι. Συνιστάται να μην τρώτε 8-12 ώρες πριν από τη δοκιμή, να περιορίσετε τα λιπαρά τρόφιμα και το αλκοόλ. Με υψηλό επίπεδο λίπους στο αίμα, σχηματίζεται χύλιο (ο ορός είναι ένα εναιώρημα μικρών σωματιδίων λίπους), όπου η μελέτη δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί.

Παρόμοια Άρθρα Για Παγκρεατίτιδα

Το καλαμπόκι (κορν-φλέικς και στίγματα) για παγκρεατίτιδα, είναι δυνατόν να χυλός;

Καλαμπόκι με παγκρεατίτιδα απαγορεύεται με τη μορφή βρασμένων σπόρων και κονσερβοποιημένων τροφίμων, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί με τη μορφή νιφάδων, και το μετάξι καλαμποκιού μπορεί να χρησιμοποιηθεί με τη μορφή ζωμού.

Παγκρεατίτιδα - Διατροφή

Το πάγκρεας, όταν φλεγμονή, σταματά να πετάει χωνευτικό χυμό στο δωδεκαδάκτυλο. Χωρίς αυτό το μυστικό, τα τρόφιμα δεν χωρίζονται σε απλές ουσίες και δεν πέπτονται. Η πιο συνηθισμένη αιτία της παγκρεατίτιδας - εθισμός σε λιπαρά τρόφιμα, καρυκεύματα με αλκοόλ.

Κανόνες λήψης αντιβιοτικών για παγκρεατίτιδα

Η φλεγμονή του παγκρέατος είναι πρακτικά αδύνατο να θεραπευθεί, αλλά τα καλά επιλεγμένα αντιβιοτικά για την παγκρεατίτιδα βοηθούν στην αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας του αδένα.