Κύριος Υγεία

Αντιβιοτική σχετιζόμενη διάρροια

Είναι αδύνατο να υπερεκτιμηθεί η σημασία των αντιβακτηριακών φαρμάκων, χωρίς αυτά να μην σκεφτόμαστε τη σύγχρονη ιατρική. Και, φυσικά, η διάρροια είναι ένα από τα πιο συχνά συμπτώματα που σχετίζονται με τη λήψη αντιβιοτικών.

Ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν δύο παρόμοιες απόψεις σχετικά με τη στάση απέναντι στη διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά (AAD), ξεκινώντας από τον ορισμό και τελειώνοντας με τις τακτικές διαχείρισης των ασθενών.

Ορισμός

Σήμερα, το AAD μπορεί να συζητηθεί εάν υπήρχαν περισσότερα από τρία επεισόδια ενός μη σκελετού για περισσότερο από δύο ημέρες στη σειρά στο φόντο ή μέσα σε τέσσερις εβδομάδες μετά τη λήψη αντιβιοτικών [1].

Επικράτηση του AAD

Η συχνότητα εμφάνισης του AAD εξαρτάται από τον τύπο του αντιβιοτικού που προδιαγράφεται και είναι 2-30% [2]. Αποδεικνύεται ότι σχεδόν όλα τα αντιβιοτικά μπορούν να προκαλέσουν διάρροια, αλλά υπάρχουν και οι πιο "κακόβουλες" ενόχους αυτού του συνδρόμου.

Ταξινόμηση AMA

Είναι θεμελιώδους σημασίας να διακρίνουμε δύο μορφές AAD, οι οποίες διαφέρουν σημαντικά όχι μόνο από την άποψη του μηχανισμού ανάπτυξης αλλά και από άποψη κλινικών εκδηλώσεων και προγνώσεων:

  1. Idiopathic AAD (IAA).
  2. Η διάρροια που προκαλείται από τον μικροοργανισμό C. difficile είναι ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα (10-20% όλων των AAD).

Έτσι, με περισσότερες λεπτομέρειες θα επικεντρωθούμε σε κάθε μια από τις επιλογές για ADD.

Idiopathic AAD

Το IAA είναι μια κατάσταση κατά την οποία δεν είναι δυνατόν να εντοπιστεί ένα συγκεκριμένο παθογόνο που προκαλεί διάρροια. Κατά κανόνα, πρόκειται για ήπιες μορφές της νόσου που δεν απαιτούν ειδική θεραπεία.

Παθογένεια

Οι ακόλουθοι μηχανισμοί ανάπτυξης ιδιοπαθούς διάρροιας μπορούν να διακριθούν, ανάλογα με τον "ένοχο" του αντιβιοτικού:

  1. Αυξημένη κινητική του εντέρου (υπερκινητική διάρροια).
    Έτσι, το κλαβουλανικό οξύ και οι μεταβολίτες του διεγείρουν την κινητικότητα του λεπτού εντέρου.
    Τα μακρολίδια διεγείρουν τους υποδοχείς μοτιλίνης, πράγμα που οδηγεί σε μείωση του αντρού του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, προκαλώντας διάρροια.
  2. Αυξημένη οσμωτική πίεση (υπεροσμωτική διάρροια):
    α) λόγω μεταβολικές διαταραχές των υδατανθράκων (μείωση του αριθμού των αναερόβιων βακτηρίων για αντιβακτηριακή θεραπεία οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και ινών, συσσωρεύεται στον αυλό του παχέος εντέρου, των υδατανθράκων και κυτταρίνης προωθήσει την έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών, οσμωτική διάρροια) αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα?
    β) λόγω ατελούς απορρόφησης του αντιβιοτικού (κεφοπεραζόνη, κεφίξιμη).
  3. Αυξημένη έκκριση στο κόλον λόγω παραβίασης της αποικοδόμησης του χολικού οξέος (εκκριτική διάρροια). Τα χολικά οξέα υπό τη δράση της τροποποιημένης μικροχλωρίδας υπόκεινται σε υπερβολική αποσύνδεση και διεγείρουν την έκκριση χλωριδίων και νερού, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται εκκριτική διάρροια.
  4. Τοξική διάρροια. Επομένως, οι πενικιλίνες μπορούν να προκαλέσουν κολπική μαρμαρυγή, οι τετρακυκλίνες - έχουν τοξική επίδραση στον γαστρεντερικό βλεννογόνο.
  5. Αλλαγές στη σύνθεση και στην ποσότητα της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας. Κατά τη διάρκεια της αντιβακτηριακής θεραπείας, μαζί με τους παθογόνους μικροοργανισμούς, η φυσιολογική εντερική χλωρίδα πεθαίνει. Αυτό οδηγεί σε μείωση της αντοχής αποικισμού και ενεργή αναπαραγωγή μικροοργανισμών που δεν είναι ευαίσθητοι στο χρησιμοποιούμενο αντιβιοτικό. Ο κίνδυνος ανάπτυξης δυσαισθησίας αυξάνεται με την παρατεταμένη αντιβιοτική θεραπεία (περισσότερο από 10 ημέρες), τα συχνότερα αντιβιοτικά, καθώς και με τη χρήση φαρμάκων χαμηλής ποιότητας ή με λάθος τρόπο χορήγησης. Ένα κοινό λάθος είναι η κοινή χρήση μυκητοκτόνων παραγόντων (νυστατίνη, λεβορίνη) με αντιβακτηριακά φάρμακα, γεγονός που οδηγεί στην αναπαραγωγή των Escherichia, Proteus αρνητικών στη λακτόζη. Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι εάν η διάρροια αναπτύσσεται τις πρώτες ημέρες από τη λήψη αντιβιοτικού, δύσκολα μπορεί να προκληθεί από αλλαγές στη μικροχλωρίδα, καθώς δεν θα έχουν χρόνο να αναπτυχθούν.

Παράγοντες κινδύνου για ιδιοπαθή AAD:

  1. Ηλικία έως 5 ετών και άνω των 65 ετών.
  2. Σοβαρές σωματικές ασθένειες στην ιστορία.
  3. Χρόνιες παθήσεις του πεπτικού συστήματος.
  4. Παράλειψη συμμόρφωσης με τη λειτουργία λήψης (υπερβολικά μικρή ή μακρά πορεία, συχνή αλλαγή αντιβιοτικών).
  5. Υψηλές δόσεις αντιβιοτικών.

Κλινική εικόνα

Τα συμπτώματα στους περισσότερους ασθενείς εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας (υπερκινητική ή υπεροσμωτική διάρροια), σε 30% - 1-10 ημέρες μετά την παύση της (διαταραχές μικροχλωρίδας ενώνουν).

Το κύριο και συχνά το μόνο σύμπτωμα του ιδιοπαθούς AAD είναι η υδαρής διάρροια, συνήθως χωρίς πυρετό και λευκοκυττάρωση. Μερικές φορές μια παραβίαση του κόπρανα συνοδεύεται από σύνδρομο κοιλιακού πόνου που σχετίζεται με αυξημένη εντερική κινητική δραστηριότητα.

Θεραπεία

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάρροια διακόπτεται από μόνη της μετά την κατάργηση του «ένοχου» φαρμάκου. Επομένως, τα κύρια ιατρικά μέτρα δεν στοχεύουν τόσο στη θεραπεία όσο στην πρόληψη της διάρροιας σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο.

Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται πρόσθετη φαρμακευτική θεραπεία. Σύμφωνα με τις οδηγίες που έχουν συνταγογραφηθεί για τα αντιδιαρροϊκά φάρμακα, τα προσροφητικά υλικά, τα χρήματα που αποσκοπούν στη διόρθωση της αφυδάτωσης. Η επιλογή του φαρμάκου θα εξαρτηθεί σε μεγάλο βαθμό από τον προτεινόμενο μηχανισμό διάρροιας.

  1. Σε υπερκινητικούς και υπερσωματικούς τύπους, η χρήση αντιδιαρροϊκών φαρμάκων όπως το loperapid είναι αποδεκτή. Ωστόσο, θα πρέπει να συνταγογραφείται με μεγάλη προσοχή και απόλυτη βεβαιότητα ότι δεν υπάρχει μολυσματικός μηχανισμός διάρροιας. Διαφορετικά, υπάρχει ο κίνδυνος να αναπτυχθεί μια τέτοια τρομερή επιπλοκή σαν ένα τοξικό megacolon.
  2. Εάν ο ηγετικός μηχανισμός της διάρροιας είναι να αλλάξετε τη μικροχλωρίδα, συνιστάται να χρησιμοποιείτε ομάδες φαρμάκων όπως τα προ- και τα προβιοτικά. Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με την αποτελεσματική θεραπεία του AAD με μεγάλες δόσεις προβιοτικών, οι οποίες περιλαμβάνουν εκπροσώπους της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας [4, 5]. Λόγω του γεγονότος ότι ο αριθμός των μικροβίων που παρέχουν ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα είναι μερικές τάξεις μεγέθους μεγαλύτερες από τις δόσεις των συμβατικών βακτηριακών παρασκευασμάτων, συζητείται το ζήτημα της χορήγησης προβιοτικών χρησιμοποιώντας κλύσματα, μέσω ενός ινοσωματωμένου ανιχνευτή ή κολονοσκόπιο.

Μία από τις πολλά υποσχόμενες κατευθύνσεις στη θεραπεία του AAD είναι η χρήση προβιοτικών που περιέχουν φαρμακευτική ζύμη Saccharomyces boulardii, τα οποία δεν καταστρέφονται από το όξινο περιβάλλον του στομάχου και έχουν γενετικά καθορισμένη αντίσταση στα αντιβιοτικά. Αυτό σας επιτρέπει να συνταγογραφήσετε ταυτόχρονα τέτοια φάρμακα με αντιβακτηριακή θεραπεία όχι μόνο για θεραπεία, αλλά και, και κυρίως, για την πρόληψη της δυσβολίας και της διάρροιας.

Βασικά μέτρα πρόληψης του AAD

Δεδομένου του σχετικά υψηλού επιπολασμού του AAD, ένα επείγον καθήκον είναι η ανάπτυξη αποτελεσματικών μέτρων για την πρόληψή του:

  1. Ορθολογική χρήση αντιβιοτικών.
  2. Η χρήση προβιοτικών με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα σε επαρκείς δόσεις από την πρώτη ημέρα της αντιβιοτικής θεραπείας, ειδικά σε ασθενείς με κίνδυνο. Θα πρέπει να προτιμούνται τα σκευάσματα που περιέχουν S. boulardi, δεδομένου ότι μπορούν να χορηγηθούν ταυτόχρονα με αντιβιοτικά. Η αποτελεσματικότητα της θεραπευτικής ζύμης S. boulardiі έχει αποδειχθεί σε πολλές μελέτες. Έχει αποδειχθεί ότι η συνταγογράφηση του S. boulardi από την πρώτη ημέρα της αντιβιοτικής θεραπείας μειώνει την πιθανότητα ανάπτυξης του AAD κατά το ήμισυ [6].

Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα (PMC)

Το PMK είναι μια παραλλαγή του AAD που σχετίζεται με το αναερόβιο βακτήριο Clostridium difficile. Για πρώτη φορά μια παρόμοια κλινική περίπτωση περιγράφηκε το 1893 από τον αμερικανικό χειρουργό J. Finney, ωστόσο, ο αιτιολογικός ρόλος του C. difficile στην ανάπτυξη του MVP δημιουργήθηκε μόλις το 1997. J. G. Bartlett.

Το C. difficile είναι μέρος της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας σε 2-3% του ενήλικου πληθυσμού και συνήθως δεν παρουσιάζει παθογόνες ιδιότητες. Ωστόσο, η αντιβιοτική θεραπεία δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τη μετάβασή τους σε μορφές που σχηματίζουν τοξίνες. Επειδή το C. difficile είναι ανθεκτικό στα περισσότερα αντιβιοτικά, πολλαπλασιάζονται ενεργά στο έντερο, σχηματίζοντας κυτταροτοξίνες και εντεροτοξίνες που επηρεάζουν τον βλεννογόνο του εντέρου και προκαλούν την ανάπτυξη εκκριτικής διάρροιας.

Επικράτηση του MVP

Περισσότερο από το 30% των περιπτώσεων AAD οφείλεται στη μόλυνση C. difficile.

Η συχνότητα φορέα αυτού του μικροοργανισμού αυξάνεται δραματικά σε νοσηλευόμενους ασθενείς. Έτσι, σε 1-2 εβδομάδες μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, ο εμβολιασμός με C. difficile καταγράφεται σε 13% των ασθενών, σε 4 εβδομάδες ή περισσότερο - στο 50%. Κατά μέσο όρο, το 20-30% των ασθενών γίνονται φορείς του C. difficile κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και το 1/3 από αυτούς αναπτύσσει AAD.

Τα ΑΒ είναι συν-παράγοντας στην ανάπτυξη του MVP σε 60-85% των περιπτώσεων, και η ανοσοκατασταλτική και η χημειοθεραπεία στο 36%.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του MVP

Οι παράγοντες κινδύνου είναι κάπως διαφορετικοί από αυτούς με ιδιοπαθή AAD.

Ο ρόλος των ακόλουθων εξ αυτών αποδεικνύεται:

  • χρήση αντιβιοτικών για περισσότερο από τρεις ημέρες ·
  • νοσηλεία ·
  • διαμονή στον ίδιο θάλαμο με άρρωστο MVT.
  • PMK στην ιστορία.

Παρά το γεγονός ότι η PLA μπορεί να προκληθεί από σχεδόν οποιαδήποτε αντιβιοτικά, τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται στο πλαίσιο των κεφαλοσπορινών III γενιάς, κλινδαμυκίνη, αμπικιλλίνη, αμοξυκιλλίνη με κλαβουλανικό οξύ, φθοριοκινολόνες. Τα μακρολίδια και η ριφαμπικίνη σπάνια δρουν ως συν-παράγοντες στην ανάπτυξη του MVP [7].

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι, σε αντίθεση με το ιδιοπαθές AAD, ο κίνδυνος του PMK δεν εξαρτάται από τη δόση του αντιβιοτικού ούτε από την πολλαπλότητα ούτε από τη μέθοδο χορήγησης του φαρμάκου. Περιγράφονται περιπτώσεις ανάπτυξης ΡΜΚ μετά από μία ένεση αντιβιοτικού.

Παθογένεια του PMK

Παρόλο που το PMK αναπτύσσεται συχνότερα μετά από θεραπεία με αντιβιοτικά, η αλληλεπίδραση μεταξύ των προστατευτικών παραγόντων του σώματος, του εξωτερικού περιβάλλοντος και του C. difficile παραμένει ελάχιστα μελετημένη, γι 'αυτό και πολλές πτυχές της παθογένειας δεν είναι σαφείς.

Μπορείτε να φανταστείτε την παθογένεση του PMK ως εξής: ως αποτέλεσμα της αντιβακτηριδιακής θεραπείας, η σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας αλλάζει, πράγμα που οδηγεί σε μείωση της αντοχής των αποικιών και της ενεργούς αναπαραγωγής ανθεκτικών τοξινικών στελεχών του C. difficile. Οδηγώντας παράγοντες παθογένειας είναι δύο τοξίνη C. difficile: τοξίνη Α και τοξίνη Β, που βλάπτουν τα επιθηλιακά κύτταρα, η οποία οδηγεί σε σοβαρές φλεγμονώδεις αλλοιώσεις στον εντερικό βλεννογόνο, μειωμένη λειτουργία φραγμού και την έκκριση υγρού ενεργοποίησης μέσα στον εντερικό αυλό. Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένα αντιβιοτικά, ειδικά η κλινδαμυκίνη, η λινκομυκίνη, η αμπικιλλίνη, μπορούν να διεγείρουν τα ίδια την παραγωγή τοξινών Α και Β χωρίς αύξηση του γενικού πληθυσμού του μικροοργανισμού.

Οι μορφολογικές μεταβολές της βλεννώδους μεμβράνης που ανιχνεύονται στο κόλον προκαλούνται μόνο από τη δράση των τοξινών, καθώς το ίδιο το C. difficile δεν έχει διεισδυτικές ιδιότητες και, κατά κανόνα, δεν διεισδύει στο υποβλεννογόνο στρώμα. Το μήκος και το βάθος των μορφολογικών μεταβολών που ανιχνεύονται στο κόλον, καθορίζουν τη σοβαρότητα της μολυσματικής διαδικασίας.

Οι παθομορφικές αλλαγές στο MVD ανιχνεύονται κυρίως στο κόλον και χαρακτηρίζονται από διάχυτη υπεραιμία, καθώς και διόγκωση του εντερικού βλεννογόνου με πάχυνση του εντερικού τοιχώματος και σχηματισμό χαρακτηριστικών ινωδών πλακών υπό μορφή κιτρινωπών λευκών πλακών (ψευδομεμβράνες).

Κλινική PMK

Το εύρος των κλινικών εκδηλώσεων ποικίλλει από ασυμπτωματική μεταφορά έως ήπια διάρροια και σοβαρή ΡΜΚ [8].

  1. Υπερβολική υδαρή διάρροια. Η συχνότητα των κινήσεων του εντέρου ανά ημέρα φθάνει πέντε ή περισσότερες φορές, μερικές φορές φτάνοντας τα 20-30. Η διάρροια είναι επίμονη και μπορεί να διαρκέσει έως και 8-10 εβδομάδες. Συχνά το σκαμνί περιέχει μια πρόσμειξη βλέννας, μερικές φορές αίματος.
  2. Κράμπωμα του κοιλιακού πόνου, που υποχωρεί μετά από μια πράξη αφόδευσης. Πιο συχνά, ο πόνος δεν έχει σαφή εντοπισμό και καθορίζεται κατά μήκος του εντέρου.
  3. Ερεθισμένος ή ακόμα και έντονος πυρετός, 38-40 ° C.
  4. Εκφράζεται η λευκοκυττάρωση, φτάνοντας τα 15x109 / l, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις ανιχνεύονται ακόμη και λευχαιμοειδείς αντιδράσεις, όπου ο αριθμός των λευκοκυττάρων μπορεί να φτάσει τα 40x109 / l. Σπάνια, οι ασθενείς αναπτύσσουν λευκοπενία, η οποία αποτελεί πρόβλεψη της ολέθριας πορείας.

Επιπλοκές PMK

Λόγω της μακράς και επίμονης φύσης της διάρροιας, σε ασθενείς με MVP, η ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών όπως:

  • ηλεκτρολυτικές διαταραχές.
  • αφυδάτωση;
  • υπόταση;
  • τοξικό μεγακόλωνα.
  • διάτρηση του κόλου.
  • εντερική αιμορραγία.
  • περιτονίτιδα.
  • σήψη;
  • αντιδραστική πολυαρθρίτιδα.
  • εξιδρωματική εντεροπάθεια με απώλεια πρωτεϊνών, οδηγώντας στην ανάπτυξη υποαλβουμιναιμίας, οίδημα, μέχρι την anasarca.

Χωρίς θεραπεία, η θνησιμότητα φτάνει το 15-30%. Αναφέρονται περιστατικά της ροής με φούσκωμα του PMK, με την ανάπτυξη αδιόρθωτης αφυδάτωσης και θανάτου μέσα σε λίγες ώρες.

Θεραπεία του PMK

Όταν διαπιστωθεί η διάγνωση MVP, η θεραπεία αρχίζει αμέσως.

Η θεραπεία που εκτελείται από τον ασθενή με PMK έχει τρεις κύριους στόχους:

  1. Ανακούφιση οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο.
  2. Απολύμανση εντέρων από σπόρια C. difficile.
  3. Πρόληψη και θεραπεία επιπλοκών του MVP.

Οι κύριες αρχές διαχείρισης των ασθενών με MVP είναι:

  • απομόνωση του ασθενούς.
  • την κατάργηση του "ένοχου" αντιβιοτικού.
  • αντιβακτηριακή θεραπεία.
  • την εντεροσπόριση των τοξινών και των βακτηριακών σωμάτων.
  • αποκατάσταση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών.
  • αποκατάσταση της φυσιολογικής εντερικής βιοενέσεως.
  • πρόληψη της υποτροπής της νόσου.

1. Δεδομένης της υψηλής αντοχής του C. difficile στα αντιβακτηριακά φάρμακα, η επιλογή των αντιβιοτικών δεν είναι μεγάλη. Τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία του ΡΜΚ είναι η μετρονιδαζόλη και η βανκομυκίνη, τα οποία είναι συγκρίσιμα στην κλινική αποτελεσματικότητα.

  • Μετρονιδαζόλη συνταγογραφείται 500 mg 3 φορές την ημέρα για 10-14 ημέρες.
  • Η βανκομυκίνη ουσιαστικά δεν απορροφάται στο έντερο, πράγμα που σας επιτρέπει να δημιουργήσετε υψηλή συγκέντρωση όταν λαμβάνετε από το στόμα. Αναθέστε τη βανκομυκίνη σε δόση 125-500 mg 4 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες.

2. Προκειμένου να αφαιρεθούν οι κλοστριδιακές τοξίνες και τα μικροβιακά σώματα από τον εντερικό αυλό, συνιστάται η χορήγηση εντεροσφαιριδίων και παρασκευασμάτων που μειώνουν την προσκόλληση μικροοργανισμών στα κολοκύτσια. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο διορισμός των αντιδιαρροϊκών φαρμάκων και των αντισπασμωδικών φαρμάκων αντισταθμίζεται αυστηρά εξαιτίας του κινδύνου ανάπτυξης μιας τρομερής επιπλοκής - τοξικού μεγακόλωνα.

3. Για να αποκαταστήσετε την φυσιολογική βιογένεση, χρησιμοποιήστε:

  • παρασκευάσματα μικροοργανισμών ή μη παθογόνων μυκήτων των «ευβιοτικών» που διακινούνται στο γαστρεντερικό σωλήνα και ταυτόχρονα εξαλείφουν τις μεταβολικές θέσεις για τους εντεροπαθογόνους μικροοργανισμούς (S. boulardi).
  • παρασκευάσματα μικροοργανισμών που ανήκουν σε «προβιοτικά», φυσιολογικούς κατοίκους του εντέρου, δημιουργώντας ευνοϊκές συνθήκες για την αποκατάσταση της μόνιμης μικροχλωρίδας (μερικά στελέχη Lactobacillus, Bifidobacteria). Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε μέγιστες δόσεις για τις πρώτες 3-5 ημέρες. Στη συνέχεια διαρκεί μια μακρά, σε ορισμένες περιπτώσεις μέχρι τρεις μήνες, υποστηρικτική θεραπεία.

Ωστόσο, κανένα από τα θεραπευτικά σκευάσματα αιτιοτροπικής θεραπείας δεν εγγυάται πλήρη αποκατάσταση του εντέρου από σπόρια C. difficile. Σε 20% των ασθενών με MVP, υπάρχει μια υποτροπιάζουσα πορεία, σε 2-5% υπάρχουν πολλαπλές υποτροπές.

Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του επαναλαμβανόμενου PMH V.A. Malov σχετίζονται [7]:

  • ιστορικό προηγούμενων επεισοδίων διάρροιας που προκαλείται από το C. difficile,
  • ασθένειες που προκαλούνται από 1 ή 2 τύπους στελέχους C. difficile.
  • μακρά μαθήματα αντιβιοτικής θεραπείας στην ιστορία.
  • θηλυκό σεξ.

4. Είναι εξαιρετικά σημαντικό να ψάχνετε φάρμακα που εμποδίζουν την επανεμφάνιση της νόσου. Η πλήρης πέψη του εντέρου από τα σπόρια του C. difficile μπορεί να επιτευχθεί μόνο με τη συνταγογράφηση φαρμάκων βιολογικής δράσης, μεταξύ των οποίων μόνο η φαρμακευτική ζύμη Saccharomyces boulardi έχει αποδείξει αναμφισβήτητο αποτέλεσμα στη θεραπεία του AAD.

Κατ 'αρχήν, ο S. boulardii διαφέρει σε γενετικά καθορισμένη αντίσταση στα αντιβιοτικά. Ταυτόχρονα, οι φαρμακευτικές ζύμες δεν αποικίζουν το έντερο και αποβάλλονται εντελώς από το σώμα 2-5 ημέρες μετά την παύση της λήψης τους.

Ο μηχανισμός δράσης του S. boulardii πραγματοποιείται μέσω της επίδρασης σε αρκετούς συνδέσμους παθογένεσης της κολίτιδας που σχετίζεται με το C. difficile:

  • άμεση αντιμικροβιακή δράση ενάντια σε ευρύ φάσμα παθογόνων και ευκαιριακών μικροοργανισμών ·
  • το αντιτοξικό αποτέλεσμα οφείλεται στην ικανότητά τους να εξουδετερώνουν τις Α και Βτερτοξίνες του C. difficile με την παραγωγή πρωτεασών σερίνης που τις καταστρέφουν και ταυτόχρονα να εμποδίζουν τους υποδοχείς στο επιθηλιακό εντερικό επιθηλιακό στο οποίο είναι στερεωμένοι.
  • το αντιεκκριτικό αποτέλεσμα σχετίζεται με την παραγωγή μίας πρωτεΐνης ικανής να αναστέλλει τη σύνθεση κυκλικού AMP, πράγμα που οδηγεί σε μείωση της έκκρισης νερού και ηλεκτρολυτών στον εντερικό σωλήνα και μείωση της διάρροιας.
  • η βελτίωση της τοπικής ανοσοπροστασίας επιτυγχάνεται με την αύξηση της παραγωγής της IgA και της βλέννας του βλεννογόνου [13].
  • Το S. boulardii έχει τροφικό αποτέλεσμα στα εντεροκύτταρα απελευθερώνοντας σπερμίνη και σπερμιδίνη πολυαμίνες.
  • Το S. boulardii αυξάνει τη δραστικότητα των εντερικών πρωτεασών, αυξάνοντας την παραγωγή λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας και βελτιώνοντας την πέριξ πέψη [15].
  • Το S. boulardii μειώνει τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο εντερικό τοίχωμα, καταστέλλοντας την παραγωγή αντιφλεγμονωδών παραγόντων [16].

Επομένως, το S. boulardii είναι ένα σημαντικό συστατικό της αιτιολογικής θεραπείας του MVP, το οποίο είναι απαραίτητο για την πρόληψη της επανάληψης της νόσου. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία για την πρόληψη της ιδιοπαθούς AAD και ως μονοθεραπεία για τη διόρθωσή της.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μη διαμορφωμένων κοπράνων κατά τη διάρκεια ή μετά τη λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων. Η ασθένεια συνοδεύεται από δυσπεπτικά συμπτώματα (χαλάρωση των κοπράνων, αέριο). Σε σοβαρές περιπτώσεις, έντονος πόνος στην κοιλιά, αδυναμία, πυρετός. Η διάγνωση βασίζεται στην καθιέρωση της σχέσης με την ανάπτυξη του ΑΒ με διάρροια. Επιπλέον, ανάλυση των περιττωμάτων, ενδοσκοπική εξέταση του εντέρου. Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατάργηση του AB, τον διορισμό προβιοτικών και φαρμάκων αποτοξίνωσης. Κατά τον εντοπισμό του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου δαπανώνται η αιμοτροπική αντιβιοτική θεραπεία.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Συνδυασμένη με αντιβιοτικά διάρροια (AAD, νοσοκομειακή κολίτιδα) - τρία ή περισσότερα επεισόδια υγρού κόπρανα, επαναλαμβανόμενα για τουλάχιστον δύο ημέρες και που σχετίζονται με την πρόσληψη αντιβακτηριακών φαρμάκων (ΑΒ). Η διαταραχή μπορεί να εμφανιστεί εντός 4 εβδομάδων μετά την κατάργηση του ΑΒ. Στις αναπτυγμένες χώρες, η εντερική βλάβη είναι η πιο κοινή αντίδραση στη θεραπεία με αντιβιοτικά: στα άτομα που λαμβάνουν αντιβιοτικά, το AAD βρίσκεται σε 5-30% των περιπτώσεων. Η παθολογία προχωράει τόσο σε μια εύκολη αυτοσυντηρούμενη μορφή όσο και στη μορφή σοβαρής παρατεταμένης κολίτιδας. Στη γαστρεντερολογία, τουλάχιστον το 70% των περιπτώσεων της νόσου αποδίδεται σε ιδιοπαθή AAD, 30% σε σχετιζόμενη με το Clostridium difficile διάρροια. Η ασθένεια επηρεάζει τους άνδρες και τις γυναίκες εξίσου.

Αιτίες της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Η νόσος συχνά αναπτύσσεται μετά τη χορήγηση αντιβιοτικών πενικιλλίνης, τετρακυκλινών, κεφαλοσπορινών. Η μέθοδος χορήγησης φαρμάκου ουσιαστικά δεν έχει καμία επίδραση στην πιθανότητα διάρροιας. Όταν χορηγούνται από το στόμα, τα φάρμακα επηρεάζουν το βλεννογόνο στρώμα του γαστρεντερικού σωλήνα. Στην παρεντερική οδό χορήγησης, μεταβολίτες ΑΒ απεκκρίνονται στη χολή και το σάλιο, επηρεάζοντας την υποχρεωτική μικροχλωρίδα. Δεδομένων των αιτίων της νόσου, υπάρχουν 2 μορφές AAD:

  1. Idiopathic (IAA). Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αρνητικής επίδρασης του ΑΒ στην εβίωση του γαστρεντερικού σωλήνα. Η επίδραση των παθογόνων στο γαστρεντερικό σωλήνα είναι μία από τις πιθανές αιτίες αυτής της ασθένειας. Μεταξύ της ποικιλίας των παθογόνων που βρέθηκαν συχνά σταφυλόκοκκος, Proteus, εντερόκοκκοι, Clostridia, μύκητες. Ο κίνδυνος της AMA αυξάνεται με παρατεταμένη (πάνω από 10 ημέρες), συχνή και ακατάλληλη χρήση της AB (υπερβολική δόση).
  2. Η διάρροια που σχετίζεται με Clostridium difficile (C. difficile-AD). Αιτιολογικά σχετίζεται με την εξασθενημένη μικροχλωρίδα και τον υπερβολικό αποικισμό της γαστρεντερικής οδού από κλινικά παθογόνα βακτήρια Clostridium difficile. Η δυσβαστορία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της λήψης ΑΒ από την ομάδα των κεφαλοσπορινών, της αμοξικιλλίνης, της λινκομυκίνης. Υπάρχουν περιπτώσεις ανάπτυξης ενδοσωματικής ασθένειας που συνδέεται με αντιβιοτικά μέσω της μετάδοσης του παθογόνου παράγοντα μέσω προϊόντων προσωπικής υγιεινής (πετσέτες, σαπούνια, πιάτα), ιατρικών εργαλείων για επεξεργασία κακής ποιότητας.

Εκτός από τις άμεσες επιδράσεις των αντιβακτηριακών παραγόντων στον εντερικό τοίχο, υπάρχουν παράγοντες κινδύνου που αυξάνουν την πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν παιδιά και γηρατειά, παρουσία σοβαρής σωματικής παθολογίας (καρδιακή, νεφρική ανεπάρκεια), ανεξέλεγκτη χρήση αντιοξειδωτικών φαρμάκων, συγγενείς και επίκτητες καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, χειρουργικές παρεμβάσεις στην κοιλιακή κοιλότητα, διατροφή με σωλήνες. Οι χρόνιες γαστρεντερικές ασθένειες (ασθένεια του Crohn, ελκώδης κολίτιδα) συμβάλλουν επίσης στην εμφάνιση κολίτιδας που σχετίζεται με αντιβιοτικά.

Παθογένεια

Τα αντιμικροβιακά φάρμακα μειώνουν την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή όχι μόνο των παθογόνων, αλλά και των συμβιωτικών μικροοργανισμών. Η υποχρεωτική εντερική μικροχλωρίδα μειώνεται, αναπτύσσεται η δυσβαστορία. Το γεγονός αυτό στηρίζεται στην παθογένεση και των δύο τύπων διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά. Στην περίπτωση ιδιοπαθούς μορφής, παίζει επίσης ρόλο η αύξηση της κινητικότητας του εντέρου, η τοξική βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης ή οι διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών στο έντερο.

Η κλοστριδική κολίτιδα που σχετίζεται με αντιβιοτικά συμβαίνει ως αποτέλεσμα μεταβολών στη σύνθεση της ενδογενούς φυσιολογικής χλωρίδας της γαστρεντερικής οδού κατά τη λήψη γενετικών κεφαλοσπορινών III και IV, φθοροκινολόνων, πενικιλλίνης. Η δυσβαστορίωση συμβάλλει στην αναπαραγωγή του C. Difficile, το οποίο σε μεγάλες ποσότητες εκπέμπει 2 είδη τοξινών (Α και Β). Όντας στον αυλό της πεπτικής οδού, οι εντεροτοξίνες καταστρέφουν τα επιθηλιακά κύτταρα και προκαλούν φλεγμονώδεις αλλαγές στον εντερικό τοίχο. Η κολίτιδα επηρεάζει κυρίως το παχύ έντερο με το σχηματισμό διάχυτης υπεραιμίας και οίδημα του βλεννογόνου. Το τοίχωμα της γαστρεντερικής οδού πυκνώνει, σχηματίζονται επιδρομές ινώδους, εμφανίζοντας κιτρινωπές πλάκες (ψευδομεμβράνες).

Ταξινόμηση

Υπάρχουν δύο μορφές ιδιοπαθούς διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά: μολυσματικές και μη μολυσματικές. Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της μολυσματικής μορφής του AAD, συχνά εντοπίζονται clostridia perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella, Candida. Το μη μολυσματικό IAAD αντιπροσωπεύεται από τα ακόλουθα είδη:

  • Υπερκινητική. Η κλαβουλανική ένωση και οι μεταβολίτες της αυξάνουν την κινητική δραστηριότητα της γαστρεντερικής οδού, η πρόσληψη μακρολιδίων προκαλεί μείωση του δωδεκαδακτύλου και του αντρού του στομάχου. Αυτοί οι παράγοντες συμβάλλουν στην εμφάνιση μιας μη διαμορφωμένης καρέκλας.
  • Υπεροσμωτικό. Αναπτύσσεται λόγω μερικής απορρόφησης της ΑΒ (κεφαλοσπορίνες) ή κατά παράβαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στον αυλό του εντέρου συσσωρεύονται μεταβολίτες υδατανθράκων, οι οποίοι προκαλούν αυξημένη έκκριση ηλεκτρολυτών και νερού.
  • Εκκριτικό. Δημιουργείται λόγω παραβιάσεων της εντερικής εβίωσης και αποκατάστασης των χολικών οξέων. Τα οξέα διεγείρουν την απέκκριση του νερού και των αλάτων του χλωρίου στον εντερικό αυλό, το αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών είναι τα συχνότερα μη μορφοποιημένα κόπρανα.
  • Τοξικό. Δημιουργήθηκε λόγω των αρνητικών επιπτώσεων των μεταβολιτών πενικιλλίνης και τετρακυκλινών στον εντερικό βλεννογόνο. Εμφανίζεται η δυσβαστορία και η διάρροια.

Οι εκδηλώσεις του C. difficile-AD μπορεί να ποικίλουν από ασυμπτωματική μεταφορά έως ανάπτυξη κεραυνού και σοβαρές μορφές. Ανάλογα με την κλινική εικόνα, δεδομένα ενδοσκοπίας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι κλοστριδιακής μόλυνσης που σχετίζεται με αντιβιοτικά:

  • Διάρροια χωρίς κολίτιδα. Εμφανίστηκε μη μορφοποιημένο κόπρανο χωρίς δηλητηρίαση και κοιλιακά σύνδρομα. Ο εντερικός βλεννογόνος δεν αλλάζει.
  • Κολίτιδα χωρίς ψευδομεμβράνη. Χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη κλινική εικόνα με μέτρια αφυδάτωση και δηλητηρίαση. Κατά την ενδοσκοπική εξέταση παρατηρούνται καταρροϊκές φλεγμονώδεις μεταβολές στην βλεννογόνο.
  • Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα (ΡΜΚ). Χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση, αφυδάτωση, συχνή υδαρή κόπρανα και κοιλιακό άλγος. Όταν η κολονοσκόπηση προσδιορίζει ινώδεις πλάκες και διαβρωτικές-αιμορραγικές αλλαγές του βλεννογόνου.
  • Πλήρης κολίτιδα. Η πιο σοβαρή μορφή των σχετιζόμενων με αντιβιοτικά γαστρεντερικών διαταραχών. Αναπτύσσεται με ταχύτητα αστραπής (από αρκετές ώρες έως μέρες). Προκαλεί σοβαρές γαστρεντερολογικές και σηπτικές διαταραχές.

Τα συμπτώματα της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Στο IAA, τα συμπτώματα εμφανίζονται κατά τη διάρκεια (στο 70% των ασθενών) ή μετά τη διακοπή της θεραπείας με αντιβιοτικά. Η κύρια, μερικές φορές η μόνη, εκδήλωση της νόσου είναι μη μορφοποιημένο κόπρανο μέχρι 3-7 φορές την ημέρα χωρίς πρόσμειξη αίματος και πύου. Σπάνια παρατηρείται πόνος και αίσθημα διαταραχής στην κοιλιακή χώρα, μετεωρισμός λόγω εντατικής εργασίας του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ασθένεια προχωρεί χωρίς πυρετό και συμπτώματα δηλητηρίασης.

Σε αντίθεση με την ιδιοπαθή μορφή, το κλινικό φάσμα των εκδηλώσεων του Clostridium difficile-AD ποικίλλει από την ασυμπτωματική κολίτιδα έως τις σοβαρές θανατηφόρες μορφές της νόσου. Ο βακτηριοκαρδιογράφος εκφράζεται με την απουσία συμπτωμάτων και την απελευθέρωση του clostridium και των περιττωμάτων στο περιβάλλον. Η ήπια πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται μόνο από χαλαρά κόπρανα χωρίς πυρετό και έντονο κοιλιακό σύνδρομο. Συχνότερα παρατηρείται κολίτιδα που σχετίζεται με το C. difficile μέτριας σοβαρότητας, η οποία εκδηλώνεται με αυξημένη θερμοκρασία σώματος, διαλείποντες πόνους στην κράμβη στην ομφαλική περιοχή, επαναλαμβανόμενη διάρροια (10-15 φορές / ημέρα).

Η σοβαρή πορεία της νόσου (PMK) χαρακτηρίζεται από συχνές (έως και 30 φορές / ημέρα) άφθονα υδατώδη κόπρανα που έχουν κακή οσμή. Τα κόπρανα μπορεί να περιέχουν ακαθαρσίες βλέννας και αίματος. Η ασθένεια συνοδεύεται από έντονο κοιλιακό άλγος, ο οποίος εξαφανίζεται μετά από μια αφαίμαξη. Οι ασθενείς έχουν επιδείνωση της γενικής κατάστασης, σοβαρή αδυναμία και αύξηση της θερμοκρασίας έως 38-39 ° C. Σε 2-3% των περιπτώσεων, η καταστροφική μορφή της ασθένειας καταγράφεται, η οποία εκδηλώνεται με ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων, σοβαρή δηλητηρίαση και εμφάνιση πρώιμων σοβαρών επιπλοκών της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά.

Επιπλοκές

Το Idiopathic AAD είναι καλά θεραπευμένο και δεν προκαλεί επιπλοκές στους ασθενείς. Η διάρροια που προκαλείται από το C.difficile οδηγεί σε μόνιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, ανάπτυξη διαταραχών ηλεκτρολυτών και αφυδάτωση. Η απώλεια πρωτεΐνης και νερού συμβάλλουν στο οίδημα των κάτω άκρων και των μαλακών ιστών. Περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου προκαλεί την εμφάνιση του μεγακόλωνα, τις εκδηλώσεις του γαστρεντερικού βλεννογόνου μέχρι την διάτρηση του κόλου, την περιτονίτιδα και τη σηψαιμία. Η έλλειψη έγκαιρης διάγνωσης και παθολογικής θεραπείας σε 15-30% των περιπτώσεων είναι θανατηφόρα.

Διαγνωστικά

Με την εμφάνιση άφθονης υγρής κοπράνων και κοιλιακής δυσφορίας, πρέπει να επισκεφθείτε έναν γαστρεντερολόγο. Ένας ειδικός με τη βοήθεια της μελέτης του ιστορικού της ζωής και των ασθενειών, της φυσικής εξέτασης, των δεδομένων των εργαστηριακών εξετάσεων και των οργάνων θα καταλήξει στο κατάλληλο συμπέρασμα. Για τη διάγνωση της ιδιοπαθούς διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά, αρκεί να προσδιοριστεί η σχέση μεταξύ της πρόσληψης του ΑΒ και της εμφάνισης της διάρροιας, ώστε να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία της γαστρεντερικής οδού. Σε αυτή την περίπτωση, οι εργαστηριακές παράμετροι παραμένουν κανονικές, οι αλλαγές στο εντερικό βλεννογόνο απουσιάζουν.

Για την ύποπτη διάρροια που σχετίζεται με το Clostridium difficile, για την επιβεβαίωση της διάγνωσης χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι:

  • Εργαστηριακές εξετάσεις αίματος. Γενικά, μια εξέταση αίματος χαρακτηρίζεται από λευκοκυττάρωση, αυξημένη ESR, αναιμία. σε βιοχημική - υποπρωτεϊναιμία.
  • Η μελέτη των περιττωμάτων. Στο σύνδρομο ανιχνεύονται λευκοκύτταρα και ερυθρά αιμοσφαίρια. Το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για τη νόσο είναι η ταυτοποίηση του παθογόνου στα κόπρανα. Οι μέθοδοι κυτταροπαθογόνου (CT) και η αντίδραση εξουδετέρωσης τοξινών (PHT), οι οποίες καθορίζουν την τοξίνη Β, είναι τα διαγνωστικά της επιλογής. Η μέθοδος ανοσοπροσδιορισμού ενζύμων (ELISA) είναι ευαίσθητη στις ενδοτοξίνες Α και Β. Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) χρησιμοποιείται για την ταυτοποίηση γονιδίων που κωδικοποιούν τις τοξίνες. Η μέθοδος καλλιέργειας επιτρέπει την ανίχνευση κλωστριδίων κατά την σπορά των περιττωμάτων.
  • Ενδοσκόπηση του παχέος εντέρου. Η κολονοσκόπηση εκτελείται για την απεικόνιση παθολογικών αλλαγών στο έντερο (ψευδομεμβράνες, ταινίες ινώδους, διαβρώσεις). Η ενδοσκοπική διάγνωση σοβαρής κολίτιδας μπορεί να είναι επικίνδυνη λόγω του κινδύνου διάτρησης του εντέρου.

Η διάγνωση μιας σχετικής με αντιβιοτικά διαταραχής κόπρανα συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες. Η ιδιοπαθής μορφή της νόσου διαφοροποιείται από τις ήπιες τροφικές τοξικο-λοιμώξεις. Η κλινική διάρροια που σχετίζεται με το C. difficile, ήτοι η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα, μπορεί να μοιάζει με την πορεία της χολέρας, της νόσου του Crohn, της ελκώδους κολίτιδας και της σοβαρής δηλητηρίασης από τα τρόφιμα. Επιπρόσθετα, πραγματοποιούν ακτινογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας, αξονική τομογραφία του παχέος εντέρου.

Θεραπεία της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Η θεραπεία του ιδιοπαθούς AAD περιλαμβάνει την εξάλειψη ή τη μείωση της δόσης ενός αντιβακτηριακού παράγοντα, το διορισμό των αντιδιαρροϊκών φαρμάκων (λοπεραμίδη), των ευβιοτικών και των προβιοτικών (γαλακτοβακίλλων, διφιδοβακτηρίων). Με επαναλαμβανόμενα επεισόδια υγρού σκαμνιού, συνιστάται η πραγματοποίηση της ομαλοποίησης της ισορροπίας νερού-αλατιού.

Η ταυτοποίηση της κλωστριδίας στο διαφορικό είναι μια ένδειξη για την κατάργηση του ΑΒ και τον καθορισμό της θεραπείας με αιθοτροπική, συμπτωματική και αποτοξίνωση. Το φάρμακο επιλογής για τη θεραπεία της νόσου είναι η μετρονιδαζόλη. Σε σοβαρές περιπτώσεις και με δυσανεξία στη μετρονιδαζόλη, συνταγογραφείται βανκομυκίνη. Η διόρθωση της αφυδάτωσης και της δηλητηρίασης πραγματοποιείται με παρεντερική χορήγηση διαλυμάτων νερού-αλάτων (ακεζόλη, rr Ringer, rehydron, κλπ.). Η σύνθετη θεραπεία της κλοστριδιακής κολίτιδας περιλαμβάνει τη χρήση εντεροσφαιριδίων, προβιοτικών. Οι τελευταίες συνταγογραφούνται μετά από διεξαγωγή της αιμοτροπικής θεραπείας για την αποκατάσταση της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου με μια πορεία 3-4 μηνών. Για τις επιπλοκές του MVP (διάτρηση του εντέρου, megacolon, επαναλαμβανόμενη προοδευτική πορεία κολίτιδας), ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία. Εκτελέστε την εκτομή μέρους ή ολόκληρου του παχέος εντέρου (ημικλεοεκτομή, συλλεκτομή).

Πρόγνωση και πρόληψη

Η πρόγνωση του ιδιοπαθούς AAD είναι ευνοϊκή. Η ασθένεια μπορεί να σταματήσει μετά την ακύρωση των αντιβιοτικών και δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Με την έγκαιρη διάγνωση και την κατάλληλη θεραπεία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας είναι δυνατόν να επιτευχθεί πλήρης ανάκαμψη. Οι σοβαρές μορφές διάρροιας, αγνοώντας τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να οδηγήσουν σε επιπλοκές από τον γαστρεντερικό σωλήνα και ολόκληρο το σώμα. Ορθολογική θεραπεία με αντιβιοτικά συνεπάγεται τη λήψη φαρμάκων για αυστηρές ενδείξεις μόνο όταν συνταγογραφούνται από γιατρό και υπό την προσεκτική παρακολούθησή του. Η πρόληψη της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά περιλαμβάνει τη χρήση προβιοτικών για τη διατήρηση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας της πεπτικής οδού, μιας ισορροπημένης διατροφής και ενός ενεργού τρόπου ζωής.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

. ή: εντερική δυσβολία σχετιζόμενη με αντιβιοτικά, κολίτιδα σχετιζόμενη με αντιβιοτικά, νοσοκομειακή κολίτιδα, εντεροκολίτιδα προκαλούμενη από Clostridium dififficile

Τα συμπτώματα της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

  • Μη μορφοποιημένα (υγρά) κόπρανα τρεις ή περισσότερες φορές για τουλάχιστον δύο ημέρες κατά τη λήψη αντιβιοτικών ή εντός δύο μηνών μετά από αυτό:
    • κόπρανα μπορεί να είναι από 3-5 έως 20-30 φορές την ημέρα σε σοβαρές περιπτώσεις?
    • τα κόπρανα συνήθως υγρά, μερικές φορές αναμιγνύονται με αίμα και βλέννα?
    • σε μερικούς ασθενείς, μπορεί να υπάρξει μια εναλλαγή των κανονικών, σχηματισμένων κόπρανα με υγρό, σε άλλες, διάρροια, σταθερή, η οποία διαρκεί μέχρι αρκετές εβδομάδες ή και μήνες.
  • Κοιλιακή δυσφορία.
  • Κοιλιακός πόνος χωρίς σαφή εντοπισμό (τοποθεσία).
  • Είναι δυνατή η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως τους αριθμούς υποφθαλμιών (37-37,5 ° C), με παρατεταμένη σοβαρή ασθένεια, η θερμοκρασία του σώματος ανέρχεται σε 40 ° C.

Έντυπα

  • Φωτεινή μορφή Υπάρχουν μικρές πτώσεις και δυσφορία στην κοιλιακή χώρα, η συχνότητα των κοπράνων δεν υπερβαίνει τις 3-5 φορές την ημέρα. Η ακύρωση της αντιβακτηριακής θεραπείας (χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων), κατά κανόνα, οδηγεί στην εξαφάνιση των συμπτωμάτων (πολλαπλά υγρά κόπρανα). Η κλινική μορφή ονομάζεται "Mildillness" (μέτρια δυσφορία).
  • Η καρέκλα είναι συχνή, έως 10-15 φορές την ημέρα, με πρόσμειξη βλέννας και αίματος, παρατηρείται αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, πόνος στην κοιλιά, επιδεινώνεται από ψηλάφηση (ψηλάφηση). Η ακύρωση των αντιβιοτικών δεν οδηγεί στην πλήρη εξαφάνιση των συμπτωμάτων. Κατά κανόνα, σε αυτή τη μορφή αναπτύσσεται τμηματική αιμορραγική κολίτιδα (φλεγμονή της βλεννώδους μεμβράνης του κόλον σε ξεχωριστή περιοχή, συνοδευόμενη από αιμορραγία).
  • Η κατάσταση των ασθενών είναι πολύ σοβαρή, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39 ° C περισσότερο, η συχνότητα των κοπράνων φτάνει 20-30 φορές την ημέρα, αναπτύσσονται συχνά επιπλοκές (για παράδειγμα, διάτρηση του εντέρου, αφυδάτωση, κ.λπ.). Εκδηλώσεις ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας (οξεία φλεγμονώδης νόσος του εντέρου που προκαλείται από τον μικροοργανισμό Clostridiumdifficile).
  • Η κεραυνοβόλος σχήμα (αστραπής).Για αυτή η μορφή είναι πολύ χαρακτηριστικό της ταχείας προόδου των συμπτωμάτων: μια απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 40 ° C, πολύ απότομη και έντονο κοιλιακό άλγος (εικόνα «οξεία κοιλία»), χαλαρά κόπρανα και δυσκοιλιότητα αντικατέστησε γρήγορα ειλεός ( παραβίαση της διακίνησης τροφίμων και περιττωμάτων στο έντερο). Αυτή η μορφή της νόσου αναπτύσσεται συχνά σε εξασθενημένους ασθενείς, οι οποίοι, για παράδειγμα, λαμβάνουν θεραπεία για κακοήθεις όγκους (καρκίνο που το σώμα και ο ιστός δεν αναπτύσσονται στα όργανα, οδηγώντας σε δυσλειτουργία οργάνων).

Λόγοι

  • Αντιβιοτική θεραπεία (χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων). Τις περισσότερες φορές, η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά αναπτύσσεται μετά τη χορήγηση:
    • πενικιλλίνες (μια ομάδα αντιβιοτικών που παράγονται (παράγονται) από μύκητες του γένους Penicillium, τα πρώτα αντιβακτηριακά φάρμακα στον κόσμο).
    • τα αντιβιοτικά κατηγορίας κεφαλοσπορίνης (βακτηριοκτόνα (βακτηρίδια θανάτωσης) ευρέως φάσματος αντιβιοτικά, συμπεριλαμβανομένων των μικροβίων ανθεκτικών στην πενικιλίνη) - συχνά δεύτερης ή τρίτης γενεάς.
    • μακρολίδια - αποτελεσματικά φυσικά αντιβακτηριακά φάρμακα της τελευταίας γενιάς (η διάρροια αναπτύσσεται σχετικά σπάνια) και κάποιες άλλες.
Η πιθανότητα εμφάνισης διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά αυξάνεται:
  • λαμβάνοντας ταυτόχρονα διάφορα αντιβακτηριακά φάρμακα.
  • όταν χρησιμοποιούνται χημειοθεραπεία, αντινεοπλασματικά φάρμακα (για τη θεραπεία όγκων), ανοσοκατασταλτική θεραπεία (καταστολή της δραστηριότητας και της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος).
  • όταν λαμβάνουν φάρμακα χρυσού, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (μη ορμονικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα).
  • κατά τη λήψη αντιδιαρροϊκών φαρμάκων (για τη θεραπεία της διάρροιας).
  • όταν παίρνετε νευροληπτικά (ψυχοτρόπα φάρμακα - για τη θεραπεία ψυχικών διαταραχών).

Επιπροσθέτως, η ύπαρξη συννοσηρότητας, η σοβαρότητα και η γενική κατάσταση του ασθενούς έχουν μεγάλη σημασία. Για παράδειγμα, ο κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρής διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά αυξάνεται:
  • σε χρόνια νόσο του εντέρου (για παράδειγμα, χρόνια κολίτιδα (φλεγμονή του εντέρου)).
  • με κακοήθεις (ογκολογικούς) εντερικούς όγκους.
  • με ισχαιμική κολίτιδα.
  • μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα.
  • μετά τη λήψη κυτταροτοξικών φαρμάκων (φάρμακα που σταματούν την κυτταρική διαίρεση).
  • με μακρά διαμονή στο νοσοκομείο (με την προσχώρηση των παράλληλων ασθενειών) ·
  • μετά από συχνές διαγνωστικές χειρουργικές επεμβάσεις στα έντερα (για παράδειγμα, κολονοσκόπηση και σιγμοειδοσκόπηση - διαγνωστικές διαδικασίες, κατά τις οποίες ο γιατρός εξετάζει και αξιολογεί την κατάσταση της εσωτερικής επιφάνειας του παχέος εντέρου χρησιμοποιώντας ειδικό οπτικό όργανο (ενδοσκόπιο)).

Ο θεραπευτής θα βοηθήσει στη θεραπεία της νόσου

Διαγνωστικά

  • Ανάλυση των καταγγελιών και του ιστορικού της ασθένειας: πότε (πόσο καιρό) εμφανίστηκε διάρροια, πόσες φορές την ημέρα, ποια φάρμακα έλαβε ο ασθενής και με ποιο αποτέλεσμα, καθορίζει κατά πόσο διεξήχθη αντιβακτηριακή θεραπεία τους τελευταίους δύο μήνες; ποια φάρμακα.
  • Ανάλυση του ιστορικού της ζωής: διασαφηνίζεται η παρουσία οποιωνδήποτε χρόνιων παθήσεων, ειδικά της γαστρεντερικής οδού (για παράδειγμα, γαστρίτιδα), εάν έχει προηγουμένως διεξαχθεί αντιβιοτική θεραπεία και με ποιες συνέπειες.
  • Επιθεώρηση: Ο γιατρός εφιστά την προσοχή στην πιθανή παρουσία σημάδια αφυδάτωσης (γενική αδυναμία του ασθενούς, το ξηρό χαλαρό δέρμα, ξηρή γλώσσα, και ούτω καθεξής), palpates (αισθάνεται) η περιοχή της κοιλιάς (υπάρχει μια αυξανόμενη πόνος), ακούει περισταλτισμό (κυματοειδής συστολές του εντερικού τοιχώματος, προωθεί το εφ 'άπαξ). Με τη φλεγμονώδη πορεία της νόσου, η κατάσταση του ασθενούς είναι πολύ σοβαρή, υπάρχει μια εικόνα της «οξείας κοιλίας»:
    • σοβαρός κοιλιακός πόνος
    • εμείς αυτό?
    • μείωση της αρτηριακής πίεσης.
    • μια απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, του παλμού και της αναπνοής.
  • Εργαστηριακές μέθοδοι εξέτασης.
    • Πλήρες αίμα: σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε σημάδια φλεγμονής στο σώμα (αυξημένα επίπεδα λευκοκυττάρων (λευκά αιμοσφαίρια), αυξημένα επίπεδα ESR (ρυθμός καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθρά αιμοσφαίρια), μη ειδικά φλεγμονή)).
    • Ανάλυση ούρων: σας επιτρέπει να εντοπίσετε αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών, λευκών αιμοσφαιρίων, ερυθρών αιμοσφαιρίων.
    • Η βιοχημική ανάλυση του αίματος: μια αύξηση των πρωτεϊνών οξείας φάσης (πρωτεΐνες αίματος που παράγονται στο ήπαρ σε απόκριση στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα), ανιχνεύεται η υποαλβουμινοποίηση (η κύρια πρωτεΐνη του αίματος) στο αίμα είναι κάτω από 35 γραμμάρια / λίτρο.
    • Ανάλυση σκαθίσματος: ανιχνεύεται υψηλή περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα (συνήθως μπορούν να εντοπιστούν μόνο μεμονωμένα κύτταρα), γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία φλεγμονής στο σώμα.
    • Μέθοδος βακτηριολογικής διάγνωσης - τοποθέτηση κοπράνων σε ειδικά θρεπτικά μέσα προκειμένου να αναπτυχθεί η καλλιέργεια (αποικία) μικροοργανισμών που περιέχονται σε αυτό (για παράδειγμα, Clostridiumdifficile) και να προσδιοριστεί η ευαισθησία τους στα αντιβιοτικά. Επίσης σε αυτή τη μέθοδο, διεξάγουν μια CPE μελέτης (τοξικό (δηλητηριώδη) στα κύτταρα) επίδραση στην καλλιέργεια των μικροοργανισμών: βακτηρίων που απομονώθηκαν σε διαφορετικές ποσότητες μεταφέρονται στη μήτρα με τις αποικίες των ζωντανών κυττάρων, προσδιορίζει την ελάχιστη συγκέντρωση τοξίνης (δηλητηριώδεις ουσίες που παράγονται από μικροοργανισμούς).
    • αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (διαγνωστική μέθοδος PCR) - διαγνωστική μέθοδος ακριβείας για την ανίχνευση DNA (δεσοξυριβονουκλεϊκό οξύ - δομή, την αποθήκευση, μετάδοση από γενιά σε γενιά και την εφαρμογή του γενετικού προγράμματος του ζώντος οργανισμού) του αιτιολογικού παράγοντα στο δείγμα και να συνεργαστεί με μια μεγάλη ποικιλία μικροοργανισμών, που δεν μπορούν να αναπαραχθούν για έναν ή άλλο λόγο υπό εργαστηριακές συνθήκες.
    • Η ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA) είναι μια σύνθετη τεχνική που σας επιτρέπει να εντοπίσετε τις συγκεκριμένες τοξίνες Clostridiumdifficile Α και Β (υποτύποι τοξικών ουσιών που παράγονται από το μικρόβιο).
  • Μέθοδοι οργάνων έρευνας.
    • Ενδοσκοπικές μέθοδοι (εξέταση της εσωτερικής επιφάνειας του παχέος εντέρου με τη βοήθεια ενός ειδικού οπτικού οργάνου - ένα ενδοσκόπιο) μελέτη του εντέρου:
      • κολονοσκόπηση - εξέταση με ένα ευέλικτο ενδοσκόπιο
      • σιγμοειδοσκόπηση - έλεγχος χρησιμοποιώντας ένα προκτοσκόπιο - έναν άκαμπτο μεταλλικό σωλήνα που εισάγεται στο ορθό και σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση του βλεννογόνου για 25-30 cm από τον πρωκτό.
  • Εντερική βιοψία (λαμβάνοντας ένα μικρό κομμάτι ιστού του εξεταζόμενου οργάνου με ειδική μακρά βελόνα για περαιτέρω εξέταση με μικροσκόπιο).
  • Η υπολογιστική τομογραφία (CT) με αντίθεση είναι ένας τύπος ακτινογραφικής εξέτασης με την εισαγωγή της αντίθεσης στον οργανισμό (μια ειδική ουσία ορατή στις ακτίνες Χ), επιτρέποντας την απόκτηση μιας εικόνας σε στρώμα των οργάνων στον υπολογιστή. Τα πλάνα ανιχνεύονται: σφραγίσει τοιχώματος του παχέος εντέρου, σύμπτωμα «ακορντεόν» (συσσώρευση διαφορετικών αντίθεσης στον εντερικό αυλό και στο κατεστραμμένο εντερικό βλεννογόνο), ένα σύμπτωμα του «στόχου» - μείωση της συσσώρευσης (κύτταρα αντίθεση απορρόφηση) εγχύθηκε αντίθεσης.
  • Διαβούλευση με τον γαστρεντερολόγο.

Θεραπεία της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

  • Ακύρωση αντιβιοτικών.
  • Διαιτητικό τραπέζι № 4po Pevzner. Τρώγοντας τρόφιμα που βοηθούν στη μείωση της διάρροιας: ρύζι, μπανάνες, ψητές πατάτες, τοστ, ζελέ. Αποκλεισμός από τη διατροφή λιπαρών, τηγανισμένων, πικάντικων και γαλακτοκομικών προϊόντων. Τα γεύματα είναι συχνά, μικρές μερίδες.
  • Επαρκής πρόσληψη υγρών, καθώς η αφυδάτωση συχνά συμβαίνει λόγω της επίμονης διάρροιας.
  • Εάν αναγνωριστεί ειδικό παθογόνο (για παράδειγμα, βακτηρίδια Clostridia - Clostridiumdifficile), διεξάγεται ειδική (κατευθυνόμενη εναντίον ειδικού μικροοργανισμού) θεραπεία με αντι-κλωστριδιακούς παράγοντες.
  • Θεραπεία αποτοξίνωσης (εξάλειψη της δράσης των τοξινών - τοξικές ουσίες που εκκρίνονται από μικροοργανισμούς).
  • Εξάλειψη της αφυδάτωσης (αγωγή της αφυδάτωσης):
    • από του στόματος (μέσω του στόματος) πρόσληψη αλατούχων διαλυμάτων,
    • ενδοφλέβια χορήγηση αλατούχων διαλυμάτων.
  • Αποκατάσταση της κανονικής εντερικής μικροχλωρίδας - παραλαβή προβιοτικά (παρασκευάσματα που περιέχουν τους μικροοργανισμούς που είναι τυπικά του φυσιολογικού ανθρώπινου εντερική μικροχλωρίδα: ορισμένες γαλακτοβάκιλλοι, bifidobacteria, εντερόκοκκοι, καθώς επίσης και τα φαρμακευτικά ζύμης - Saccharomyces). Εφαρμόζεται μόνο αφού εκτελεστούν όλες οι παραπάνω μέθοδοι.
  • Χειρουργική θεραπεία: σε περίπτωση σοβαρής και ολέθριας (ολέθριας) πορείας της νόσου, πρέπει να αφαιρεθεί το προσβεβλημένο μέρος του εντέρου.

Επιπλοκές και συνέπειες

  • Αφυδάτωση, μεταβολικές διαταραχές.
  • Μείωση της αρτηριακής πίεσης.
  • Εντερική αιμορραγία.
  • Τοξικό μεγακόλωνα (διαστολή του παχέος εντέρου, απώλεια συσταλτικότητας, η οποία οδηγεί σε παρατεταμένη συγκράτηση των κοπράνων στο έντερο και δηλητηρίαση (δηλητηρίαση του σώματος)).
  • Η υπερφόρτωση (εκ νέου ανάπτυξη μιας μολυσματικής νόσου, εάν δεν θεραπεύτηκε σωστά)
  • Μείωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.

Πρόληψη της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

  • Η ορθολογική χρήση των αντιβιοτικών συνταγογραφείται αυστηρά από γιατρό.
  • Πηγές
  1. Γαστρεντερολογία: εθνική ηγεσία / εκδ. V.T. Ivashkina, T.L. Lapina. - Μ.: GEOTAR-Media, 2008.
  2. Belmer S.V. Εντερική δυσβολία που σχετίζεται με αντιβιοτικά. // Russian Medical Journal, 2004. № 12.
  3. Zhikhareva Ν. S., Khavkin Α.Ι. Θεραπεία της συγγενής με αντιβιοτικά δισυκτηρίαση. // Russian Medical Journal, 2006. Τ. 14. Αρ. 19.
  4. Yu.O. Shulpekova, MMA ονομάστηκε μετά IM. Sechenov Συσχετισμένη με αντιβιοτικά διάρροια. // "Russian Medical Journal" 2007, τόμος 15, αριθ. 6, σ. 1-6.

Εντερική δυσβολία και διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά, διάγνωση και θεραπεία

Η μελέτη της εντερικής μικροχλωρίδας ξεκίνησε το 1886, όταν ο F. Escherich περιέγραψε το Ε. Coli (Communella Bacterium coli). Το 1908, ο βραβευμένος με Νόμπελ ρώσος επιστήμονας Ilya Ilyich Mechnikov απέδειξε την αναγκαιότητα των εντερικών βακτηρίων για υγεία και μακροζωία. Για να

Η μελέτη της εντερικής μικροχλωρίδας ξεκίνησε το 1886, όταν ο F. Escherich περιέγραψε το Ε. Coli (Communella Bacterium coli). Το 1908, ο βραβευμένος με Νόμπελ ρώσος επιστήμονας Ilya Ilyich Mechnikov απέδειξε την αναγκαιότητα των εντερικών βακτηρίων για υγεία και μακροζωία. Μέχρι σήμερα, η παρουσία 500 ειδών μικροβίων έχει καθιερωθεί στα έντερα ενός υγιούς ατόμου. Η φυσιολογική μικροβιακή χλωρίδα είναι ένα από τα εμπόδια στα βακτήρια που εισέρχονται στο έντερο. Διεγείρει την ανοσολογική άμυνα, αυξάνει την έκκριση IgA στον εντερικό αυλό. Τα E.coli, οι εντερόκοκκοι, τα βιφιδό βακτήρια, οι όξινοφιλικές ραβδώσεις έχουν ανταγωνιστικές ιδιότητες και είναι ικανές να καταστέλλουν την ανάπτυξη παθογόνων μικροοργανισμών. Η παραβίαση της σύνθεσης της μικροχλωρίδας οδηγεί σε μείωση της αντοχής του οργανισμού στις εντερικές λοιμώξεις.

Υπάρχουν μικροχλωρίδα βλεννογόνου (Μ-μικροχλωρίδα) - μικροοργανισμοί που σχετίζονται με τον εντερικό βλεννογόνο και κοιλιακή μικροχλωρίδα (Ρ-μικροχλωρίδα) - μικροοργανισμοί εντοπισμένοι στον εντερικό αυλό.

Σε σχέση με τον μακροοργανισμό οι εκπρόσωποι της εντερικής βιοκεννότητας χωρίζονται σε 4 ομάδες:

Με τη χρήση μη εύπεπτων υδατανθράκων (κυτταρίνης) από μικρόβια, σχηματίζονται λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας. Παρέχουν τα κύτταρα του εντέρου με ενέργεια, βελτιώνοντας τον τροφισμό της βλεννογόνου μεμβράνης. Μια ανεπαρκής ποσότητα ινών στη διατροφή οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται δυστροφικές μεταβολές στο επιθήλιο και αυξάνεται η διαπερατότητα του εντερικού φραγμού στα τρόφιμα και στα μικροβιακά αντιγόνα.

Υπό την επίδραση των μικροβιακών ενζύμων στον ειλεό, εμφανίζεται η αποσυζεύξη των χολικών οξέων (FA) και η μετατροπή της πρωτογενούς FA σε δευτερογενή FA. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το 80-95% του FA είναι επαναπορροφημένο, το υπόλοιπο εκκρίνεται με τη μορφή μεταβολιτών. Οι τελευταίες συμβάλλουν στη δημιουργία περιττωμάτων, αναστέλλουν την απορρόφηση του νερού, αποτρέποντας την υπερβολική αφυδάτωση των περιττωμάτων. Η υπερβολική βακτηριακή μόλυνση του λεπτού εντέρου οδηγεί σε πρόωρη αποσυζεύξη της ΓΠ και εκκριτική διάρροια.

Έτσι, η μορφολογική και λειτουργική κατάσταση του εντέρου εξαρτάται από τη σύνθεση της μικροχλωρίδας του.

Στην νήστιδα υγιών ανθρώπων υπάρχουν έως και 100.000 βακτήρια σε 1 ml περιεχομένου. Το κύριο μέρος αυτών είναι οι στρεπτόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, τα ραβίδια γαλακτικού οξέος. Στον απομακρυσμένο ειλεό, ο αριθμός των μικροβίων αυξάνεται εξαιτίας των εντεροκόκκων, των Escherichia coli, των βακτηριοειδών και των αναερόβιων βακτηριδίων.

Η μικροβιακή σύνθεση των περιττωμάτων δεν αντικατοπτρίζει την πλήρη εικόνα της εντερικής βιοκεννότητας, δεν παρέχει επιχειρησιακές πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση των μικροοργανισμών στο έντερο. Στην πράξη λαμβάνονται υπόψη δεδομένα σχετικά με μόνο 15-20 είδη μικροβίων που περιέχονται σε κόπρανα. Συνήθως, εξετάζεται ο αριθμός των bifidobacteria, lactobacilli, enterobacteria, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa και Candida.

Η εντερική δυσβολία αποτελεί παραβίαση της οικολογικής ισορροπίας των μικροοργανισμών, η οποία χαρακτηρίζεται από μεταβολή της ποσοτικής αναλογίας και ποιοτικής σύνθεσης της εγχώριας μικροχλωρίδας στη μικροβιοκτόνο. Ο όρος "δυσβαστορίωση" εισήχθη για πρώτη φορά από τον A. Nissle το 1916.

Η σοβαρότητα της δυσφυΐωσης προσδιορίζεται από τον βαθμό μείωσης των bifidobacteria και άλλων υποχρεωτικών μικροοργανισμών και από την αύξηση του αριθμού των υπό όρους παθογόνων και παθογόνων ειδών.

I βαθμός - μείωση του αριθμού των υποχρεωτικών αντιπροσώπων (bifidobacteria και / ή lactobacilli) κατά 1-2 τάξεις μεγέθους, χωρίς αύξηση της υπό όρους παθογόνου μικροχλωρίδας (UPM), αύξηση του αριθμού των UPM με κανονικό αριθμό bifidobacteria. Βαθμός ΙΙ - μέτρια ή σημαντική μείωση του αριθμού των bifidobacteria, σε συνδυασμό με έντονες αλλαγές στην αερόβια μικροχλωρίδα (μείωση των λακτοβακίλλων, εμφάνιση τροποποιημένων μορφών E. coli, UPM σε μεγάλες ποσότητες). Βαθμός ΙΙΙ - ένας μεγάλος αριθμός UPM ενός τύπου καθώς και σε ενώσεις, απομόνωση παθογόνων μικροοργανισμών (S. Mehtiyev, V. Β. Grinevich, S. Μ. Zakharenko).

Στην κλινική της δυσβολίας, διακρίνονται τα ακόλουθα βασικά σύνδρομα:

Νέες προσεγγίσεις στη διάγνωση της δυσβολίας

Μια εναλλακτική λύση στις συνήθεις βακτηριολογικές μελέτες είναι οι χημικές μέθοδοι για τη διαφοροποίηση των μικροοργανισμών και, ειδικότερα, η αέρια χρωματογραφία (GC) σε συνδυασμό με τη φασματομετρία μάζας (GC-MS). Η μέθοδος βασίζεται στον προσδιορισμό των συστατικών των βακτηριακών κυττάρων που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα του φυσικού τους θανάτου ή προσβολής του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως δείκτες χρησιμοποιήθηκαν μικρά λιπιδικά συστατικά των μεμβρανών των μικροβίων. Μέσα σε λίγες ώρες, έως και 170 είδη βακτηρίων και μυκήτων σε διάφορα βιολογικά μέσα μπορούν να αναγνωριστούν από το περιεχόμενό τους.

Σχεδόν το 50% της βιομάζας της μικροχλωρίδας του τοιχώματος είναι ακτινομύκητα, τα οποία είναι ενδιάμεσα μεταξύ βακτηριδίων και μυκήτων. Περίπου το 25% της μικροβιακής χλωρίδας αντιπροσωπεύεται από αερόβια κοκκία (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, εντερόκοκκοι και βακτήρια από ορνιθίαση). Ο αριθμός των bifidobacteria και lactobacilli κυμαίνεται από 20 έως 30%. Άλλα αναερόβια (πεπτοστρεπτόκοκκη, βακτηριοειδή, κλωστρίδια, προπιοβακτηρίδια) αποτελούν περίπου 10% στο μικρό και έως και 20% στο κόλον. Τα εντεροβακτήρια αντιπροσωπεύουν το 1% της συνολικής μικροχλωρίδας της βλεννογόνου μεμβράνης.

Μέχρι 90-95% των μικροβίων του παχέος εντέρου είναι αναερόβια (bifidobacteria και bacteroids) και μόνο 5-10% όλων των βακτηριδίων είναι αυστηρή αερόβια και προαιρετική χλωρίδα (γαλακτικό οξύ και Ε. Coli, εντερόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, μύκητες, πρωτεΐνες).

Η δυσβολία δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια. Διαταραχές της εντερικής πέψης, κινητικότητας, τοπικής ανοσίας, αντιβιοτικών, αντιοξειδίων και άλλων φαρμάκων συμβάλλουν στην εμφάνισή της. Είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί η αιτία της δυσβολίας και να μην προσπαθήσουμε να "θεραπεύσουμε" την εντερική μικροχλωρίδα, με βάση τη βακτηριολογική ανάλυση των περιττωμάτων.

Οι ιδιότητες των μικροβίων που κατοικούν στα έντερα δεν λαμβάνονται πάντα υπόψη κατά τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών. Τα αντιβακτηριακά φάρμακα αναστέλλουν την ανάπτυξη όχι μόνο των παθογόνων, αλλά και της φυσιολογικής μικροχλωρίδας. Ως αποτέλεσμα, πολλαπλασιάζονται σαπροφυτικά μικρόβια με υψηλή αντοχή στα φάρμακα και απόκτηση παθογόνων ιδιοτήτων.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Οι ασθενείς που λαμβάνουν αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να εμφανίσουν διάρροια που προκαλείται από εντερική δυσβολία (AAD - διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά). Η συχνότητα μιας τέτοιας διάρροιας κυμαίνεται από 5-25%. Προκαλείται από τη μείωση του αριθμού των μικροβίων που είναι ευαίσθητα στο αντιβιοτικό και την εμφάνιση ανθεκτικών στελεχών που απουσιάζουν από τον κανόνα. Ο πιο γνωστός αντιπρόσωπος αυτών των μικροοργανισμών είναι το παθογόνο στέλεχος Clostridium difficile (Cl. Difficile), αλλά άλλα μικρόβια που μπορούν να ενισχύσουν την έκκριση ιόντων και νερού και να βλάψουν το εντερικό τοίχωμα μπορούν να προκαλέσουν διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά. Αυτοί είναι ο σταφυλόκοκκος, ο Proteus, οι μύκητες ζύμης, οι εντερόκοκκοι, ο Pseudomonas aeruginosa, ο Klebsiella. Σύμφωνα με τον τύπο της διάρροιας, το AAD συνήθως αναφέρεται ως εκκριτικός και φλεγμονώδης τύπος.

Η σχετιζόμενη με αντιβιοτικά διάρροια προκαλεί συχνότερα λινκομυκίνη, αμπικιλλίνη, κλινδαμυκίνη, βενζυλοπενικιλλίνη, κεφαλοσπορίνες, τετρακυκλίνες, ερυθρομυκίνη. Η οδός χορήγησης του αντιβιοτικού δεν είναι σημαντική. Όταν προσλαμβάνεται εκτός από την εκρίζωση μικροοργανισμών, το αντιβιοτικό εκτίθεται στην βλεννογόνο του λεπτού εντέρου. Όταν χορηγούνται παρεντερικά, τα αντιβιοτικά δρουν στην εντερική βιοκβένεση, απελευθερώνονται με σάλιο, χολή, εκκρίσεις του μικρού και του παχέος εντέρου.

Τα συμπτώματα της AAD στους περισσότερους ασθενείς εμφανίζονται συνήθως κατά τη διάρκεια της θεραπείας και σε 30% εντός 7-10 ημερών μετά τον τερματισμό της.

Ο αιτιολογικός παράγοντας του AAD, οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν τα clostridia, ιδιαίτερα το Cl. δυσκολία. Μεταξύ του ενήλικου πληθυσμού, ο ρυθμός μεταφοράς του είναι χαμηλός και είναι 2-3%. Συνθήκες αναπαραγωγής Cl. δυσκολία είναι το αναερόβιο περιβάλλον και η αναστολή της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του AAD κυμαίνονται από ήπια διάρροια έως σοβαρή ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα (PMK). Το PMK είναι μια οξεία εντερική ασθένεια, η οποία αποτελεί επιπλοκή της αντιβιοτικής θεραπείας. Είναι αποδεδειγμένο ότι προκαλείται από τον Cl. δυσκολία.

Συμπτωματολογία

Το κύριο σύμπτωμα του AAD είναι η άφθονη υδαρής διάρροια, η αρχή της οποίας προηγείται από τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών για αρκετές ημέρες ή περισσότερο. Στη συνέχεια, υπάρχουν cramping κοιλιακό άλγος, επιπλέει μετά το σκαμνί. Σε περιπτώσεις που εμφανίζεται πυρετός, η λευκοκυττάρωση αυξάνεται στο αίμα και τα λευκοκύτταρα εμφανίζονται στα κόπρανα, πρέπει να υπάρχει υποψία για PMK.

Μετά την ακύρωση του αντιβιοτικού σε πολλούς ασθενείς, τα συμπτώματα εξαφανίζονται γρήγορα. Με το PMK, παρά την διακοπή της θεραπείας με αντιβιοτικά, στις περισσότερες περιπτώσεις αυξάνεται η συχνότητα των κοπράνων, εμφανίζεται αφυδάτωση και υποπρωτεϊναιμία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται γρήγορα αφυδάτωση, αναπτύσσεται η τοξική επέκταση και η διάτρηση του παχέος εντέρου και ο θάνατος είναι δυνατός.

Η διάγνωση

Η διάγνωση του AAD καθορίζεται με βάση τη συσχέτιση της διάρροιας με τη χρήση αντιβιοτικών. Η διάγνωση του PMK επιβεβαιώνεται με βακτηριολογική εξέταση των περιττωμάτων και τον προσδιορισμό της τοξίνης Cl σε αυτό. δυσκολία. Η συχνότητα ανίχνευσης της τοξίνης στα κόπρανα των ασθενών με AAD δεν υπερβαίνει το 15%.

Σε ασθενείς με διάρροια που σχετίζεται με Cl. δυσκολία, υπάρχει σημαντική λευκοκυττάρωση. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι ασθενείς με λευκοκυττάρωση 15800 και άνω είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν PMH που προκαλείται από Cl. δυσκολία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η τοξίνη Α που εκκρίνεται από το Cl. δυσκολία, προκαλεί φλεγμονή, έκκριση υγρού, πυρετό και επιληπτικές κρίσεις. Επομένως, σε όλους τους ασθενείς με AAD, που εμφανίζονται με δηλητηρίαση και λευκοκυττάρωση 15800 και άνω, πρέπει να θεωρείται η αιτία της διάρροιας του Cl. δυσκολία.

Το Parfenov Α.Ι., Osipov G.A., Bogomolov P.O. εφάρμοσε τη μέθοδο GC-MS για να αξιολογήσει τη σύνθεση της μικροβιακής χλωρίδας του λεπτού εντέρου σε 30 ασθενείς με ΑΜΑ και διαπίστωσε ότι η διάρροια μπορεί να συσχετιστεί όχι μόνο με έναν μολυσματικό παράγοντα (CI Difficile), αλλά με μια σημαντική αλλαγή στην κανονική μικροχλωρίδα προς την κατεύθυνση της αύξησης του αριθμού από 7 έως 30 από τους 50 ελεγχόμενους μικροοργανισμούς. Ταυτόχρονα, ο γενικός αποικισμός του λεπτού εντέρου αυξάνεται κατά 2-5 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα.

Σε ασθενείς με AAD, συχνότερα οι μορφολογικές αλλαγές του παχέος εντέρου απουσιάζουν. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ενδοσκόπηση αποκαλύπτει 3 τύπους αλλαγών: 1) καταρροϊκή φλεγμονή (οίδημα και υπεραιμία) της βλεννογόνου μεμβράνης, 2) διαβρωτική αιμορραγική βλάβη, 3) ψευδομεμβρανική αλλοίωση.

Η ενδοσκοπική εικόνα του ΡΜΚ χαρακτηρίζεται από την παρουσία παρόμοιων με πλάκα, μεμβράνες παρόμοιες με κορδέλλα και συνεχείς, μαλακές, αλλά σφικτά συγκολλημένες στη βλεννογόνο. Οι αλλαγές είναι πιο έντονες στο απομακρυσμένο παχύ έντερο και στο ορθό. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι οίδημη, αλλά όχι εξελκωμένη. Ιστολογική εξέταση - υποεπιθηλιακό οίδημα με κυτταρική διήθηση της δικής του πλάκας, τριχοειδής στάση με απελευθέρωση ερυθροκυττάρων εκτός των αγγείων. Στο στάδιο σχηματισμού ψευδομεμβράνης, κάτω από το επιθηλιο της βλεννογόνου επιφάνειας, σχηματίζονται διηθήματα. Το επιθηλιακό στρώμα ανυψώνεται και σε ορισμένες περιπτώσεις δεν υπάρχει: τα γυμνά σημεία της βλεννογόνου μεμβράνης καλύπτονται μόνο με αποκομμένο επιθήλιο. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, αυτές οι περιοχές μπορεί να καταλαμβάνουν μεγάλα τμήματα του εντέρου.

Διαφορική διάγνωση

Η σύνδεση της διάρροιας με το αντιβιοτικό συνήθως δεν δημιουργεί δυσκολίες στη διάγνωση του AAD. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η εικόνα του PMK μπορεί να μοιάζει με τη χολέρα ή τη φλεγμονώδη μορφή της ελκώδους κολίτιδας, της νόσου του Crohn. Ωστόσο, οι τελευταίοι χαρακτηρίζονται από περισσότερο ή λιγότερο έντονη αιμορραγική διάρροια, μη χαρακτηριστική για το PMK. Παρόλα αυτά, η πιθανότητα ανάπτυξης διαβρωτικών και αιμορραγικών αλλαγών της βλεννογόνου με AAD δεν αποκλείει την εμφάνιση αιμορραγίας από το ορθό σε ορισμένους ασθενείς.

Θεραπεία του AAD

Η αιθοτροπική θεραπεία των ΑΑϋ και ΡΜΚ που προκαλείται από Cl. δυσκολία, οι περισσότεροι συγγραφείς θεωρούν το διορισμό βανκομυκίνης και μετρονιδαζόλης (Trihopol, metrogil).

Ακυρώστε αμέσως το αντιβιοτικό που προκάλεσε διάρροια. Αναθέστε την βανκομυκίνη στην αρχική δόση των 125 mg από το στόμα 4 φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, αυξήστε τη δόση στα 500 mg 4 φορές την ημέρα. Η θεραπεία συνεχίζεται για 7-10 ημέρες. Η μετρονιδαζόλη παρέχει 0,5 g μέσα σε 2 φορές την ημέρα (ή 0,25 g 4 φορές την ημέρα).

Η βακιτρακίνη χρησιμοποιείται επίσης σε 25.000 ΜΕ ενδοφλεβίως 4 φορές την ημέρα. Η θεραπεία πραγματοποιείται για 7-10 ημέρες. Η βακιτρακίνη δεν απορροφάται σχεδόν, και ως εκ τούτου δημιουργείται υψηλή συγκέντρωση του φαρμάκου στο κόλον. Για την αφυδάτωση, η θεραπεία με έγχυση και η στοματική επανυδάτωση (Rehydron, Citroglucosolan) χρησιμοποιούνται. Η χοληστυραμίνη συνταγογραφείται για τη δέσμευση της τοξίνης Α.

Υπάρχουν αναφορές για τη δυνατότητα θεραπείας του AAD και με μεγάλες δόσεις προβιοτικών. Ο S. Perskyp και ο L. Brandt (2000) διαπίστωσαν ότι η φυσιολογική ανθρώπινη μικροχλωρίδα μπορεί να εξαλείψει την διάρροια που προκαλείται από το Cl. δυσκολία. Το βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα της φυσιολογικής μικροχλωρίδας παρέχει ανάκτηση περισσότερο από το 95% των ασθενών με AAD που σχετίζεται με Cl. δυσκολία. Αποτρέπει την εμφάνιση χρόνιων κλωστριδίων και άλλων λοιμώξεων που μπορεί να προκαλέσουν χρόνιες γαστρεντερικές διαταραχές σε ορισμένους ασθενείς. Η θεραπεία με προβιοτικά για τα AAD και PMK θα πρέπει να ξεκινά το συντομότερο δυνατό, χωρίς να περιμένει επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Δεδομένου ότι ο αριθμός των μικροβίων που παρέχουν ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα είναι μερικές τάξεις μεγέθους μεγαλύτερες από τις δόσεις συμβατικών βακτηριακών παρασκευασμάτων, συζητείται το ζήτημα της τοπικής χορήγησης προβιοτικών στο έντερο. Αυτό μπορεί να γίνει με τη βοήθεια των κλύσματος με βάση αλατούχα διαλύματα, μέσω ενός αισθητήρα ρινός ή ενός κολονοσκοπίου. Εφιστάται η προσοχή στην τελευταία μέθοδο, αφού στην περίπτωση αυτή τα προβιοτικά εισάγονται απευθείας στο εγγύς κόλον.

Ένα από τα κύρια προβιοτικά παρασκευάσματα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του AAD είναι το Linex. Πρόκειται για ένα συνδυασμένο παρασκεύασμα που περιέχει συστατικά φυσικής μικροχλωρίδας από διάφορα μέρη του εντέρου. Περιλαμβάνεται στην bifidobacteria, γαλακτοβάκιλλοι και εντερόκοκκοι μη τοξικογόνο ισορροπία γαλακτικού υποστήριξη της εντερικής μικροχλωρίδας και να παρέχουν τις φυσιολογικές λειτουργίες του: δημιουργούν δυσμενείς συνθήκες για τον πολλαπλασιασμό των παθογόνων μικροοργανισμών και των αποβλήτων? που εμπλέκονται στη σύνθεση των βιταμινών Β1, Στο2, PP, φολικό οξύ, βιταμίνες Κ και Ε, ασκορβικό οξύ, παρέχουν την ανάγκη του σώματος για βιταμίνες Β6, Στο12 και βιοτίνη. που παράγουν γαλακτικό οξύ και μειώνοντας το ρΗ των περιεχομένων του εντέρου, δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για την απορρόφηση του σιδήρου, ασβεστίου και βιταμίνης D. Τα γαλακτικά βακτήρια πραγματοποιείται ενζυματική χώνευση των πρωτεϊνών, λιπών και σύνθετους υδατάνθρακες δεν απορροφώνται στο λεπτό έντερο των υδατανθράκων και των πρωτεϊνών υφίστανται μια βαθύτερη διάσπαση στις αναερόβιων κόλον ( συμπεριλαμβανομένων των bifidobacteria). Τα βακτήρια που αποτελούν το φάρμακο εμπλέκονται στο μεταβολισμό των χολικών οξέων.

Το Linex περιέχει βακτήρια γαλακτικού οξέος ανθεκτικά στα αντιβιοτικά. Ενήλικες και παιδιά άνω των 12 ετών συνταγογραφούνται 2 κάψουλες 3 φορές / ημέρα μετά τα γεύματα με μικρή ποσότητα υγρού. Η διάρκεια της θεραπείας είναι κατά μέσο όρο 1-2 μήνες. Κατά τη χρήση του φαρμάκου στις συνιστώμενες δόσεις δεν παρατηρείται η παρενέργεια. Αντενδείξεις - υπερευαισθησία στο φάρμακο ή στα γαλακτοκομικά προϊόντα. Μελέτες δεν αποκάλυψαν την παρουσία τερατογόνου αποτελέσματος στη Linex, καμία ανεπιθύμητη ενέργεια του φαρμάκου δεν αναφέρθηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας. Για τη διατήρηση της βιωσιμότητας των συστατικών του φαρμάκου δεν συνιστάται να πιείτε Linex ζεστά ροφήματα, πρέπει να αποφύγετε το αλκοόλ.

Οι κλινικές εκδηλώσεις αλλεργίας στα βακτηρίδια γαλακτικού οξέος είναι παρόμοιες με τις εκδηλώσεις αλλεργίας στα γαλακτοκομικά προϊόντα, επομένως, όταν η εμφάνιση των συμπτωμάτων αλλεργίας, η λήψη του φαρμάκου πρέπει να διακοπεί για να ανακαλυφθούν οι αιτίες του. Δεν έχουν αναφερθεί περιπτώσεις υπερδοσολογίας του Linex. Η ανεπιθύμητη αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα δεν σημειώνεται. Η σύνθεση του φαρμάκου Linex σας επιτρέπει να το παίρνετε ταυτόχρονα με αντιβακτηριακούς παράγοντες.

Για τη συμπτωματική θεραπεία της διάρροιας χρησιμοποιούνται επίσης: προσκολλητικό attapulgite, 1,2-1,5 g μετά από κάθε υγρό σκαμπό, loperamide, 2-4 mg από το στόμα μετά από κάθε κίνηση του εντέρου (όχι περισσότερο από 8 mg / ημέρα). Diphenoxylate / Atropine (Lomotil), 5 mg από το στόμα, 4 φορές την ημέρα έως ότου σταματήσει η διάρροια. μολύβι Belladonna, 5-10 σταγόνες στο στόμα 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα? η υζοσιαμίνη (Levsin) 0,125 mg κάτω από τη γλώσσα ανάλογα με τις ανάγκες ή 0,375 mg από του στόματος, 2 φορές την ημέρα. αντισπασμωδική δικυκλοδερίνη, 20 mg από του στόματος, 4 φορές την ημέρα. κωδεΐνη, 30 mg από του στόματος, 2-4 φορές ημερησίως. Η οκτρεοτίδη (100-600 mg / ημέρα s / c σε 2-4 δόσεις) είναι ένα συνθετικό ανάλογο της σωματοστατίνης. τα εντεροσώματα (Smekta, Espumizan).

Θεραπεία της ίδιας της δυσθυμίας

Η συνήθης θεραπεία δυσθυμίας αποσκοπεί στην εξάλειψη της υπερβολικής βακτηριακής μόλυνσης του λεπτού εντέρου, στην αποκατάσταση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, στη βελτίωση της πέψης και της απορρόφησης του εντέρου, στην αποκατάσταση της κινητικότητας του εντέρου και στη βελτίωση της ανοσοαντιδραστικότητας του σώματος.

Τα αντιβακτηριακά φάρμακα χρησιμοποιούνται σύμφωνα με ενδείξεις για την καταστολή της ανάπτυξης παθογόνου μικροχλωρίδας στο λεπτό έντερο. Τα αντιβιοτικά από την ομάδα των φθοροκινολονών, πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, τετρακυκλίνες ή μετρονιδαζόλη συνταγογραφούνται συνήθως. Τα φάρμακα λαμβάνονται από το στόμα σε κανονικές δόσεις για 7-10 ημέρες.

Η καλύτερη είναι η χρήση εργαλείων που έχουν ελάχιστη επίδραση στη συμβιοτική μικροχλωρίδα και αναστέλλουν την ανάπτυξη του Proteus, Staphylococcus, μύκητες ζύμης και άλλα επιθετικά στελέχη. Αυτές περιλαμβάνουν αντισηπτικά :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, νιφουροξαζίδη κλπ Σε σοβαρές μορφές της σταφυλοκοκκικής δυσβακτηρίωσης χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά: οφλοξακίνη, οξακιλλίνη, αμοξικιλλίνη. Διορίζονται για περίοδο 10-14 ημερών. Εάν εμφανιστούν μύκητες στα κόπρανα ή στον εντερικό χυμό, ενδείκνυται η χρήση ναταμυκίνης, φλουκοναζόλης και άλλων μυκοστατικών παραγόντων.

Τα βακτηριακά φάρμακα (προβιοτικά) μπορούν να συνταγογραφηθούν χωρίς προηγούμενη αντιβακτηριακή θεραπεία ή μετά από αυτήν. Χρησιμοποιούνται Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorins L, D, Β, Polybacterin, Narine, Atsipol, Nutrolin Β, Travis.

Ένας άλλος τρόπος για τη θεραπεία της δυσβολίας είναι η επίδραση στην παθογόνο μικροβιακή χλωρίδα από τα μεταβολικά προϊόντα των φυσιολογικών μικροοργανισμών (πρεβιοτικά). Ένα από αυτά τα φάρμακα είναι το Hilak-forte, ένα στείρο συμπύκνωμα μεταβολικών προϊόντων της κανονικής μικροχλωρίδας: γαλακτικό οξύ, λακτόζη, αμινοξέα και λιπαρά οξέα. Αυτές οι ουσίες συμβάλλουν στην αποκατάσταση του βιολογικού περιβάλλοντος στο έντερο, απαραίτητη για την ύπαρξη φυσιολογικής μικροχλωρίδας, αναστέλλουν την ανάπτυξη παθογόνων βακτηριδίων, βελτιώνουν τον τροφισμό και τη λειτουργία των επιθηλιακών κυττάρων και των κολοκυττάρων. Ένα χιλιοστόλιτρο του φαρμάκου περιέχει βιολογικά δραστικές ουσίες 100 δισεκατομμύρια φυσιολογικούς μικροοργανισμούς. Το Hilak-forte συνταγογραφείται 60 σταγόνες 3 φορές την ημέρα για περίοδο 4 εβδομάδων σε συνδυασμό με αντιβακτηριακά φάρμακα ή μετά τη χρήση τους.

Επιπλέον, χρησιμοποιείται σιρόπι λακτουλόζης (Duphalac, Portalak), οξυνίζοντας τον εντερικό χυμό και αναστέλλοντας την ανάπτυξη παθογόνου μικροχλωρίδας. Η δραστική ουσία - ένα συνθετικό δισακχαρίτης, το οποίο δεν υδρολύεται στο λεπτό έντερο και στο παχύ έντερο αναλλοίωτη, όπου διασπάται με κολονική χλωρίδα για να σχηματίσουν ένα χαμηλού μοριακού βάρους οργανικά οξέα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του ρΗ των περιεχομένων του εντέρου.

Υπό τη δράση του φαρμάκου είναι αυξημένη κόλον απορρόφηση αμμωνίας και αφαίρεση του από το σώμα, διεγείρει την ανάπτυξη των βακτηρίων acidophilic (t. H. Lactobacilli) ανέστειλε τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων και η πρωτεολυτική μειωμένο σχηματισμό του αζώτου που περιέχουν τοξικές ουσίες. Η κλινική επίδραση εμφανίζεται μετά από 2 ημέρες θεραπείας. Το φάρμακο με τη μορφή σιροπιού για χορήγηση από το στόμα συνταγογραφείται σε ενήλικες σε δόση 15-45 ml / ημέρα, η δόση συντήρησης είναι 10-25 ml / ημέρα. Το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται 1 φορά την ημέρα το πρωί με τροφή, με νερό, οποιοδήποτε άλλο υγρό ή τρόφιμο.

Παρενέργειες από την πλευρά του πεπτικού συστήματος: στις πρώτες ημέρες - μετεωρισμός (μετάβαση ανεξάρτητα μετά από 2 ημέρες). Με μακροχρόνια χρήση σε υψηλές δόσεις, κοιλιακό άλγος, διάρροια είναι δυνατά. Αντενδείξεις: γαλακτοζαιμία; εντερική απόφραξη. υπερευαισθησία στο φάρμακο. Η λακτουλόζη μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, εάν είναι απαραίτητο. Το φάρμακο πρέπει να συνταγογραφείται με προσοχή σε ασθενείς με διαβήτη.

Μεταξύ άλλων πρεβιοτικά πρέπει να σημειωθεί παντοθενικό ασβέστιο (που εμπλέκονται στη διαδικασία της ακετυλίωσης και οξείδωσης στα κύτταρα, υδατανθράκων και το μεταβολισμό του λίπους, σύνθεση ακετυλοχολίνης, χρησιμοποιείται από bifidobacteria και αυξάνει τη μάζα τους) αμινομεθυλβενζοϊκό οξύ (Pamba, ambenom) - ινωδόλυσης αναστολέας αναστέλλει τα πρωτεολυτικά ένζυμα υπό όρους παθογόνα βακτήρια, διεγείροντας την ανάπτυξη της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, της λυσοζύμης (έχει διφιδονικό, ανοσορρυθμιστικό, αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα, βελτιώνει την πέψη, καταστέλλει τα παθογόνα χλωρίδα).

Στη θεραπεία της δυσφυΐας συνιστάται η χρήση φυτικών θεραπειών. Είναι εντερικά αντισηπτικά, καταστέλλουν τα παθογόνα και διατηρούν τη σαπροφυτική μικροχλωρίδα. Φυτικά παρασκευάσματα ομαλοποιούν την όρεξη, βελτιώνουν την πέψη, την εντερική κινητικότητα, έχουν αντιμικροβιακές και ανοσορρυθμιστικές επιδράσεις, προάγουν την αναγέννηση της βλεννογόνου μεμβράνης. Μια έντονη βακτηριοκτόνος επίδραση δίνεται από το βαλσαμόχορτο, καλέντουλα, ευκάλυπτο, ραβδόσπορο, ασημένιο φασκόμηλο, φασκόμηλο, ρίγανη, λιοντάρι, πλαντάν. Η τσουκνίδα, το βάλσαμο λεμονιού, το καρφί, το ελάφι, το τριαντάφυλλο ιώδες, το τρένο έχουν ανοσοαντίσταση. Πλούσιο σε βιταμίνες λινάρι, τσουκνίδα, βατόμουρο, σταφίδα, βουνό τέφρα, άγριο τριαντάφυλλο.

Ασθενείς με ανώμαλη πεπτική πέψη έχουν συνταγογραφηθεί για τα παγκρεατικά ένζυμα (Creon, Pancytrat). Προκειμένου να βελτιωθεί η λειτουργία της απορρόφησης, χρησιμοποιούνται Essentiale Forte Ν, λοπεραμίδη (Imodium) και τριμεβουτίνη.

Για να αυξήσετε την αντιδραστικότητα του σώματος σε ασθενή ασθενή με σοβαρή δυσβολία, συνιστάται να συνταγογραφείτε Anaferon, Immunal, Likopid και άλλους ανοσοδιαμορφωτές. Η πορεία της θεραπείας πρέπει να συνεχιστεί κατά μέσο όρο 4 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, συνιστώνται συμπλέγματα βιταμινών-ανόργανων ουσιών (Βιταμίνη, Αλφάβητο, κλπ.).

Για τη βιβλιογραφία παρακαλούμε επικοινωνήστε με τον συντάκτη.

V.V. Skvortsov, MD
Volgograd, Volgograd

Παρόμοια Άρθρα Για Παγκρεατίτιδα

Θεραπεία της παλινδρόμησης χολής στο στομάχι: φαρμακολογικές και χειρουργικές τεχνικές

Η ρίψη της χολής στο στομάχι στους ιατρικούς κύκλους ονομάζεται δωδεκανογαστρική παλινδρόμηση. Η κατάσταση αυτή προκαλείται από την αντίστροφη ροή της χολής από το δωδεκαδάκτυλο.

Σπόροι λίνου για παγκρεατίτιδα

Οι σπόροι λιναριού έχουν χρησιμοποιηθεί από καιρό για την πρόληψη της πεπτικής οδού, την υγιή απώλεια βάρους και την τήρηση των αρχών της σωστής διατροφής. Οι σπόροι λίνου για παγκρεατίτιδα συνιστώνται από τους γαστρεντερολόγους για πολλούς ασθενείς, αλλά λαμβάνουν αυστηρά τη σύσταση.

Παγκρεατίτιδα - συμπτώματα και θεραπεία, σημάδια επίθεσης

Στην καρδιά της παγκρεατίτιδας είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που εμφανίζεται στους ιστούς του παγκρέατος. Ως αποτέλεσμα, το επιζήμιο αποτέλεσμα οδηγεί σε βλάβη και διόρθωση των εσωτερικών και εξωτερικών εκκριτικών λειτουργιών.